Глава 7
“Пора запретить опыты над животными!”
Можно, конечно, – если нас устраивает перспектива больше не изобрести ни одной новой медицинской технологии или лекарства.
Второй курс биофака – непростое время для юных трепетных существ, склонных к излишней рефлексии. Начинается курс физиологии человека и животных, который требует проведения экспериментов на лягушках. Сами эксперименты я помню смутно. Вероятно, мы готовили нервно-мышечные препараты, воздействовали на нерв разрядом электрического тока, наблюдали, как мышца сокращается; освобождали сердце, воздействовали на него адреналином, пытались регистрировать электрокардиограмму лягушки; наверное, изучали какие-нибудь ее рефлексы. Значительно более отчетливо я помню, что для получения любых таких учебных пособий нужно было первым делом разрушить лягушке головной и спинной мозг, чтобы она дальше не дергалась. Делается это механически, с помощью ножниц и препаровальных игл; можно считать, что спинной мозг успешно разрушен, когда задние лапы животного безвольно повисают.
Мы жужжали, конечно. Я добыла банку эфира, пыталась умерщвлять лягушек под наркозом (после первого опыта мне больше не разрешили, потому что возникло опасение, что искажаются результаты последующих экспериментов). Кто-то из однокурсников инициировал сбор подписей под письмом в деканат с просьбой освободить особенно трепетных студентов от этих занятий (в деканате покивали сочувственно, сказали, что каждый год кто-нибудь просит, но программа есть программа). Ну, как-то доучились семестр, конечно, – по возможности увиливая от собственноручных убийств, перекладывая их на более хладнокровных однокурсников.
Года через два после описанных событий разгорелся скандал с третьекурсником биофака МГУ Романом Белоусовым: участвовать в экспериментах с животными он отказался наотрез, никакого компромисса с преподавателями найти не смог, зачет по физиологии, соответственно, не получил, к сессии допущен не был, академическая неуспеваемость привела к отчислению, и все это сопровождалось сразу несколькими инициированными им судебными процессами – сначала он бился за предоставление индивидуального учебного плана, из которого была бы исключена практика по физиологии, а потом за восстановление в вузе (вроде бы безуспешно). В отличие от подавляющего большинства моих знакомых, я относилась к позиции Романа не без сочувствия: как минимум мне казалось важным, что он спровоцировал широкое обсуждение проблемы (и тем самым, возможно, уберег от поступления на биофак какое-то количество людей, считающих убийство животных совсем неприемлемым). Тем не менее, когда Роман нашел в ЖЖ мое нытье об убийстве лягушек и предложил бороться за права вместе, я очень сильно удивилась. Наш короткий диалог помог мне окончательно осознать, что в выборе между жизнью лягушек и изучением биологии я безусловно на стороне второго, пускай у меня и нет полной уверенности в том, что этот выбор должен быть неизбежным.
Даже на пике сопротивления убийству лягушек я отчетливо понимала – все ходы записаны, – что я ни в коем случае не выступаю против опытов над животными в принципе. Более того, я не думаю, что убивать лягушку так уж чудовищно негуманно по отношению к ней. Во-первых, в мозге нет болевых рецепторов, а во-вторых, в любом случае это лицемерие, если ты не вегетарианец. Я исходила просто из того, что процесс собственноручного убийства относительно крупного животного – это заметная психологическая травма для городского человека, а необходимость конкретно этих опытов для учебного процесса неочевидна: криворукие студенты, старое оборудование, в итоге сплошь и рядом записываешь в тетрадку пояснения преподавателя в духе “А вот сейчас кривая ЭКГ выглядела бы вот так, если бы нам в принципе удалось ее зарегистрировать”. Конечно, цель не только в том, чтобы узнать, какая там у лягушки ЭКГ (для этого хватило бы учебного фильма), но и в том, чтобы в принципе дать студентам представление о том, как происходит работа с живыми существами. Важная ли это часть всеобщей программы обучения, если тех, кому предстоит работать с живыми существами, этому еще будут учить в конкретных лабораториях, а те, кто с ними работать не хочет, все равно мало что запоминают, потому что мешают эмоции? Я не знаю. Теперь мне кажется, что да, но в каком-то довольно абстрактном, философском, неизмеряемом смысле.
Я на примере этих несчастных лягушек поняла две одинаково важные вещи: что я могу убивать животных и что мне это отчетливо не нравится. Позже я уклонялась от убийства крыс на кафедральных практиках, но уже скорее потому, что это было нетрудно сделать, а не потому, что их смерть причиняла мне страдания. Еще позже, уже работая на телеке, я собственноручно отрезала лягушке голову, когда это понадобилось нам для съемки сюжета про Луиджи Гальвани, – я жужжала на коллег, которые меня в это втравили, но скорее уже для того, чтобы они посильнее прониклись моей ценностью для коллектива. Со временем у меня сформировалось ощущение, что заставлять каждого из нас убить по крайней мере одну лягушку было правильно, но не потому, что в тех экспериментах заключалась такая уж великая учебная ценность, а потому, что это хорошая прививка от лицемерия. Ты уже не можешь сказать: “Лекарствами и косметикой, испытанными на животных, я пользоваться буду, но и осуждать их смерть тоже буду”. Ну и вообще, важно знать о себе, что ты при необходимости можешь убить животное, несмотря на то, что у тебя тонкая душевная организация. Важно знать, что ты в принципе способен каким-то образом справляться со своей тонкой душевной организацией и делать то, что нужно. Важно не то, чтобы ты перестал жалеть лягушку, а то, чтобы ты перестал слишком жалеть себя.
Естественно, все эти рассуждения о поиске дополнительных смыслов относятся только к студенческим опытам, в которых нет задачи получения нового научного знания. Там, где такая задача есть, работают совершенно другие критерии оценки целесообразности.
На мышах и людях
Важно понимать, что у исследователей абсолютно не выражено стремление загубить как можно больше невинных зверюшек. Любой поиск по научным публикациям на слова animal testing приносит в основном материалы о том, как минимизировать потребность в таких исследованиях. Любые эксперименты над животными регулируются жесткими правилами и ограничиваются этическими комиссиями. Кроме того, работа с животными – это просто-напросто дорогой, длительный и трудоемкий процесс; везде, где возможно без него обойтись, ученые стремятся так и делать.
Число докторских степеней по биологии, присуждаемых в США, за последние 30 лет выросло почти вдвое [1], а число используемых животных при этом не увеличилось. Крыс и мышей (а также рыб, амфибий, рептилий и птиц) в США не подсчитывают с точностью до особи, но, по приблизительным оценкам, общее число позвоночных, используемых в экспериментах, составляло около 20 миллионов в год в середине восьмидесятых [2] и около 17 миллионов в год в середине нулевых [3]. Гораздо более точная статистика существует для всех млекопитающих помимо крыс и мышей (то есть для хомяков, кроликов, свиней и т. д.) – в 1984 году было использовано чуть больше 2 миллионов этих животных, а в 2014 ровно 834 453 штуки [4]. Эти цифры кажутся внушительными только до тех пор, пока мы не сравниваем их с количеством животных, ежегодно используемых в пищу. Например, с 8 666 662 000 куриц, съеденных в Америке в 2014 году [5].
Для чего нужны лабораторные животные? Три миллиона мышей, использованных в 2013 году в Великобритании, распределены [6] следующим образом. 59 % животных задействованы в получении новых линий с помощью разнообразных методов генетической модификации, 28 % двигают фундаментальную науку, 11,5 % нужны для прикладных медицинских исследований. По 0,5 % животных требуется для ветеринарных и экологических исследований, а оставшиеся полпроцента делят образовательные проекты и использование мышей для диагностики (например, если у вас есть пациент с подозрением на ту или иную инфекционную болезнь, но стандартные тесты ее пока не выявляют, можно взять у него немного крови, попробовать заразить мышей и понаблюдать за их состоянием).
Если я корректно поняла британскую статистику, то эти 59 % отражают промежуточный этап исследований. Это те животные, чей геном был каким-то образом изменен, а теперь их скрещивают друг с другом для получения генетически однородных линий и проверяют, действительно ли измененные гены теперь работают (или, наоборот, перестали работать) именно так, как это было задумано. Когда этот процесс будет закончен, они начнут участвовать в фундаментальных или прикладных исследованиях. Значительная часть таких животных нужна для понимания причин человеческих болезней [7]. У вас есть какой-нибудь ген, про который вы точно знаете (или предполагаете), что его мутации увеличивают у людей риск развития диабета, или болезни Альцгеймера, или атеросклероза, или какой-нибудь разновидности рака. Вы находите соответствующий ген у мыши, нарушаете его работу, убеждаетесь, что полученные животные действительно чаще заболевают, а затем выясняете, почему именно это происходит и какие лекарственные вещества могут компенсировать полученный эффект.
Такой подход получается широко применять как раз благодаря тому, что мы с мышами родственники и многие гены у нас практически идентичны. Но бывает и другая задача: исследование тех генов, которые в случае человека, наоборот, заметно отличаются не то что от мышиных, а даже от генов шимпанзе. Почти каждый такой ген, естественно, подозревают в том, что он “делает нас людьми”, и иногда с помощью генетически модифицированных мышей можно получить забавные подтверждения для этой гипотезы.
Самая знаменитая – и самая важная – из таких историй началась в конце 1980-х в одной из начальных школ города Брентфорда (де-факто это часть Лондона). Элизабет Ожер, которая занималась там с детьми, отстающими от школьной программы, обратила внимание на то, что сразу несколько учеников из одной семьи демонстрируют сходные нарушения речи. Они начинали говорить поздно, произносили слова неразборчиво (например, bu вместо blue), не использовали предложений длиннее двух-трех слов, с трудом подбирали слова и часто использовали их неточно (например, говорили “стакан” или “чай”, когда им показывали чашку и просили сказать, как называется этот предмет), а также испытывали трудности с восприятием грамматических конструкций (например, не чувствовали разницы между предложениями “за девочкой бежит лошадь” и “девочка бежит за лошадью”). При этом у детей не было умственной отсталости, они нормально справлялись с математикой, умели читать и писать; проблемы были связаны именно с устной речью. Элизабет и ее коллеги по школе обратились в отделение клинической генетики Лондонского детского госпиталя. Специалисты, работавшие там, составили родословную семьи [8]. Выяснилось, что ребенок может унаследовать заболевание от своего родителя с вероятностью 50 % и у детей в одной и той же семье проблема может либо быть ярко выраженной, либо полностью отсутствовать. Это классическая картина наследования одной-единственной доминантной аллели, и это стало сенсацией: до тех пор предполагалось, и небезосновательно, что в развитие речи вносят вклад много разных генов. Их действительно много, но среди них удалось выявить один особенно важный. Позже его идентифицировали; назвали FOXP2; выяснили, что он кодирует фактор транскрипции (белок, который активирует считывание некоторых генов), важный для развития мозга; что этот белок у человека всего на две аминокислоты отличается от белка шимпанзе и что у неандертальцев он был таким же, как у нас; что FOXP2 задействован во многих процессах, связанных с развитием мозга, но самое главное – он связан с речью не только у людей, а, по-видимому, вообще у всех животных, у которых в той или иной форме присутствует звуковая коммуникация между сородичами. Например, это касается певчих птиц: в норме зебровые амадины довольно точно воспроизводят песню, которую слышали в детстве, а вот при подавлении работы FOXP2 издают вместо единой мелодии довольно разрозненные (и все время разные) звуки [9].
Вы уже заметили, что в большинстве случаев новую информацию о функциях генов получают так: находят или создают существо, у которого этот ген сломан, и смотрят, что испортилось. FOXP2 не исключение: созданы мыши, у которых он просто выключен. В том случае, если у них не работала ни одна копия гена (вообще их две: унаследованная от мамы и от папы), животные в принципе чувствовали себя очень плохо, но в том числе у мышат полностью отсутствовал ультразвуковой писк, который они в норме используют, чтобы звать маму. Если одна нормальная копия гена все же присутствовала, мышата пищали, но намного меньше, чем обычные [10].
Но можно и не портить гены мышей, а напротив, извините за антропоцентричность, их улучшить. А именно – заменить мышиный FOXP2 на человеческий и посмотреть, что за зверь получится. Такие мыши были впервые созданы в 2009 году [11]. Они отличались от обыкновенных мышей по целому ряду структурных и функциональных особенностей мозга, но в контексте истории про речь самое интересное наблюдение было связано с тем, что унесенные из гнезда мышата действительно пищали немножко по-другому, например, у них были более длинными эпизоды сложного писка (с перепадами звуковых частот). Впрочем, научное сообщество больше заинтересовали не отличия в писке, а отличия в обучаемости. В 2014 году вышло большое исследование [12], в котором мыши с человеческим FOXP2 (животных, которых в исследовательских целях делают в чем-либо похожими на людей, так и называют: гуманизированные) и обычные мыши блуждали по лабиринтам в поисках еды.
Существует два способа определить, какой из коридоров ведет к кормушке. Во-первых, можно смотреть на внешние ориентиры. “Еда будет в той стороне, где нарисован крестик”, – могла бы сказать мышь, если бы она была для этого достаточно гуманизированной. Во-вторых, можно запоминать собственные движения. “Прямо и направо”, – пояснила бы мышь. В ходе предварительных испытаний ученые отметили, что гуманизированные мыши учатся использовать внешние ориентиры быстрее, чем обычные мыши. Однако интересовало исследователей другое: как быстро животное может отказаться от стратегии, утратившей актуальность. После того как ученые две недели демонстрировали мышам, что для поиска еды нужно поднять голову, посмотреть на стенку лаборатории, увидеть нарисованный крестик и идти в этом направлении, – они взяли и перевернули лабиринт на 180 градусов. Если они при этом и еду начинали класть в другой рукав, чтобы она снова оказывалась рядом с крестиком, то обычные и гуманизированные мыши одинаково быстро понимали, что верить нужно только крестику, и неважно, что поворачиваем мы теперь не направо, а налево. А вот если поворачивать нужно было по-прежнему направо, а крестик игнорировать – то гуманизированные мыши заметно быстрее переключались на правильное поведение.
Почему это важно? Потому что такой результат обучения показывает, что мыши с человеческим FOXP2 лучше заучивают собственные движения. Как показали авторы этой же работы, у гуманизированных мышей по-другому работает полосатое тело – участок мозга, необходимый для формирования сложных и многоэтапных двигательных реакций. Это позволяет предположить, что человеческий FOXP2, помимо прочих своих функций, может быть связан с нашей сложной артикуляцией, способностью быстро и согласованно управлять губами, языком, голосовыми связками, чтобы порождать множество разнообразных звуков. Понятно, что требуются дальнейшие исследования – и в них явно не будет недостатка.
Сегодня существуют тысячи работ, посвященных гену FOXP2. При этом, кажется, нет ни одной, предлагающей какое-нибудь лечение для членов той конкретной семьи, с которых все началось. Это и неудивительно: воздействовать генной терапией на мозг очень хорошо, если вы мышка, но не рекомендуется, если вы взрослый человек и нет гарантий, что от такого вмешательства ничего не испортится. Но, по крайней мере технически, не очень сложно сделать так, чтобы все новые дети в этой семье рождались здоровыми. Как и другие носители наследственных заболеваний, члены семьи с мутацией в гене FOXP2 могут воспользоваться преимплантационной генной диагностикой. Эта процедура делается в процессе ЭКО: яйцеклетка сливается со сперматозоидом вне тела, в пробирке, а когда эмбрион начинает развиваться, от него отщепляют одну или несколько клеток (это безопасно для дальнейшего развития), делают их генетический анализ и подсаживают в матку только здоровых. Нуклеотидная последовательность гена FOXP2 известна, так что различить эмбрионы с мутацией и без мутации должно быть несложно. Спасибо Элизабет Ожер, которая обратила внимание на нескольких плохо разговаривающих детей, вызвав тем самым огромную лавину исследований, помогающих понять, почему наш мозг такой, какой он есть.
Мыши-мутанты FOXP2 поразительно похожи на людей.
Если вернуться к исследованиям, практическая польза от которых проявляется быстро и очевидна более или менее всем, то важнейшее их направление – это проверка безопасности новых лекарств. В истории медицины есть два трагических эпизода, после которых ужесточались требования к проведению испытаний на животных [13]. В первом случае американская фармацевтическая компания S. E. Massengill Co. решила изготовить жидкую форму сульфаниламида (он же стрептоцид) и не нашла ничего лучше, чем растворить его в диэтиленгликоле. Чтобы микстура вкусно пахла, вбухали в нее щедрую порцию малинового ароматизатора, красиво назвали “эликсир сульфаниламида” и выпустили на рынок – без всяких испытаний на животных, потому что про сульфаниламид было уже известно, что он нормально переносится, а проверить диэтиленгликоль никому в голову не пришло, ну а чего, он же не действующее вещество, а просто растворитель.
В сентябре 1937 года лекарство начало продаваться – в основном его назначали против боли в горле, – а уже в октябре было запрещено. Развернулась всенародная кампания по поиску людей, которым врачи успели назначить эликсир сульфаниламида, – особенно тех, кто получил большую бутыль, спокойно уехал с ней к себе на ранчо и мог пропустить газетную шумиху. К сожалению, многих покупателей находили уже умершими или все еще медленно умирающими от необратимого повреждения почек, с которым медицина в то время ничего не могла сделать. Погибло более ста человек.
Сэмюел Массенгилл, глава фармацевтической компании, заявил, что они все делали по существующим правилам, так что сожалеют, конечно, но их вины здесь никакой нет. Гарольд Уоткинс, химик, который разработал эликсир, перепроверил научную литературу, выяснил, что вообще-то у него была возможность заранее прочесть, что диэтиленгликоль смертельно ядовит, такие исследования уже существовали, – и покончил жизнь самоубийством. FDA согласилась с Массенгиллом в том, что существующие правила, безусловно, должны быть пересмотрены, и провела через конгресс новый законодательный акт, исключающий возможность допуска на рынок любого нового лекарственного препарата, чья безопасность не была подтверждена в испытаниях на животных. В рассказе FDA об этой истории [14] отмечается, что приобретенная тогда привычка настороженно относиться к новым лекарствам пригодилась спустя два десятилетия: в США не была одобрена широкая продажа талидомида. Он успел поучаствовать там в клинических испытаниях, и, как потом выяснилось, от этого пострадали 17 детей, но Америка отделалась малой кровью по сравнению с другими странами, в которых жертвами препарата стали около десяти тысяч человек.
Талидомид как раз прошел испытания на животных. Было обнаружено, что даже очень высокие дозы препарата не причиняют никакого вреда здоровью подопытных мышей, крыс, морских свинок, кроликов, кошек и собак. В связи с этим немецкая компания-разработчик Chemie Grünenthal объявила препарат нетоксичным, что играло огромную роль в его коммерческом продвижении. Лекарство сначала назначали против эпилептических припадков. Его эффективность оказалась практически нулевой, зато некоторые пациенты отмечали, что они начали лучше высыпаться. На основании этих отрывочных свидетельств препарат начали позиционировать как эффективное и безопасное снотворное и успокаивающее средство. В 1958 году фармкомпания разослала немецким врачам письмо, в котором объявила, что талидомид – это лучшее лекарство для беременных и кормящих [15]. С этого момента врачи начали рекомендовать препарат еще и для борьбы с утренней тошнотой на ранних стадиях беременности. Никаких дополнительных испытаний на беременных животных проведено не было; большинство врачей в то время полагало, что плацента – надежный барьер, через который не проникают даже опасные вещества, а в случае с талидомидом-то никакой токсичности вообще не обнаружено.
Талидомид бил все рекорды продаж, занимая в некоторых странах второе место после аспирина. Постепенно начали накапливаться данные о побочных эффектах препарата, самым распространенным из которых был периферический неврит, но компания-производитель решительно отрицала какую-либо связь между невритом и приемом талидомида. Дела шли хорошо до ноября 1961 года, когда одновременно вышли две статьи, немецкая и австралийская, авторы которых отмечали, что в последние годы резко увеличилась частота врожденных пороков развития, и связывали их появление с тем, что женщины принимали талидомид во время беременности. История просочилась в СМИ, и компания вынужденно приостановила продажи препарата (хотя утверждала, что это высосанная из пальца нездоровая сенсация). Вскоре наконец подоспели данные независимых исследований на беременных животных, подтвердившие, что талидомид вызывает тяжелые пороки развития, в первую очередь нарушение роста конечностей и их деформацию (если вам нравятся ужасы, посмотрите картинки по запросу thalidomide children). Естественно, после этой истории применение талидомида было запрещено, требования к проверке безопасности лекарств во многих странах резко ужесточились, а врачи стали гораздо осторожнее относиться к назначению любых препаратов беременным женщинам.
Никто больше не предлагает использовать талидомид как снотворное. Сегодня известно, что он способен нарушать процесс клеточного деления, замедлять рост кровеносных сосудов и подавлять воспалительные реакции. Эти свойства препарата (по крайней мере, первые два из них) оказались опасными для эмбриона… но в то же время весьма полезными при терапии некоторых форм злокачественных опухолей [16], а также лепры (проказы) [17]. Поэтому сегодня талидомид снова применяется, и в 1998 году его даже одобрила FDA (разумеется, с оговоркой, что любая принимающая его женщина должна использовать минимум два вида контрацепции и регулярно делать тесты на беременность). Поэтому история талидомида демонстрирует не то, что испытания на животных не работают (а это довольно популярный аргумент на зоозащитных сайтах), а то, что если бы они с самого начала были проведены аккуратно и честно, компания Chemie Grünenthal могла бы прославиться не как виновник рождения 10 тысяч инвалидов, а как изобретатель одного из первых эффективных лекарств против рака и лепры. Причем с тем же самым препаратом.
История О
Уильям Мой Страттен Рассел был крайне разносторонним человеком – он занимался и сельским хозяйством, и психотерапией, и зоологией, и генетикой, и социологией, и демографией, писал музыку и научную фантастику, воевал на Второй мировой. Однако самую широкую известность ему принесла небольшая книга “Принципы гуманных исследовательских методов”, написанная в 1959 году в соавторстве с микробиологом Рексом Берчем [18]. В ней ученые предложили использовать при планировании работы с животными принцип трех R: replacement, reduction, refnement. Когда книгу цитируют на русском языке, эти буквы иногда переводят, превращая в принцип трех О: отказ от тех испытаний, которые можно заменить на альтернативные методы без ущерба для поставленной задачи; ограничение числа животных, участвующих в опытах, за счет поиска более совершенных методик сбора информации; оптимизация исследований с точки зрения комфорта животных, поиск методик, позволяющих снизить причиняемую им боль.
Культуры клеток, а тем более компьютерные модели обычно не позволяют полностью исключить потребность в экспериментальных животных, но способствуют сокращению потребности в них [19]. Допустим, если у вас есть 30 веществ, которые нужно проверить на токсичность для эмбрионов, то несколько десятилетий назад вам были нужны 30 групп беременных крыс (не считая контрольной группы) и каждую вы кормили одним из препаратов. Сегодня существуют культуры эмбриональных стволовых клеток, и можно для начала протестировать все 30 веществ на них. Если выяснится, что 13 веществ из вашего набора для стволовых клеток безопасны, а 17 все-таки их повреждают, то эти 17 можно сразу отложить на черный день, а поиск безопасного вещества проводить только среди первых 13, соответственно снизив и число подопытных животных.
До начала эры генной инженерии животных во множестве убивали для того, чтобы добывать из них гормоны и другие биологически активные соединения. Сегодня практически все подобные вещества, нужные более или менее регулярно, производят трансгенные бактерии. Сократилась и потребность в животных для контроля за качеством каждой отдельной партии произведенного лекарства: современные методы хроматографии позволяют оценить концентрацию и качество очистки препарата не хуже, чем наблюдение за самочувствием получивших его животных.
Современные методики исследований также позволяют получать больше информации при работе с каждой конкретной особью. Допустим, если вас интересует динамика развития раковой опухоли (и, например, влияние на нее исследуемого лекарства), то прежде вам приходилось выращивать огромное количество животных с опухолями, чтобы усыплять их на разных стадиях эксперимента и таким образом оценивать, с какой скоростью опухоли растут. Теперь вы можете делать вашим мышам томографию (или использовать еще какие-нибудь неинвазивные методики исследования), чтобы наблюдать за ростом опухоли при жизни мыши и, соответственно, сокращать общее число животных.
Еще один способ снизить потребность в экспериментах с участием животных – это просто более качественная работа с информацией. Если вам нужно испытать некое химическое вещество, с которым раньше никто не имел дела, то вам, конечно, понадобятся большие группы животных. Если же вы уже прочитали десять статей, посвященных исследованиям этого вещества, то в принципе можно ограничиться тестированием на сравнительно небольшой группе особей и, если результаты совпадают с результатами коллег, на этом и успокоиться. Сложность здесь в том, что если все эти опыты проводились не в университетах, а в частных фирмах, то их авторы могли и не опубликовать результаты или же описать их крайне скупо. На месте защитников животных я бы, наверное, пыталась пролоббировать закон, заставляющий производителей лекарств подробнее рассказывать о проведенных предварительных исследованиях. Чтобы человечеству не приходилось по триста раз делать с нуля одно и то же.
До сих пор я говорила о биологических и медицинских исследованиях, в которых обойтись без животных все-таки невозможно, потому что в этом случае мы выбираем между жизнями мышей и жизнями людей, а такой выбор представляется мне бесспорным. Но есть еще косметика, причем не только лечебная и профилактическая (использовать солнцезащитный крем лучше, чем умереть от меланомы), но и декоративная. Нужно ли вводить в глаза кроликам малоизученные вещества ради того, чтобы создать очередную стойкую тушь для ресниц? Я не знаю. У меня вообще нет туши для ресниц. При наличии выбора я скорее предпочту косметику, которая была протестирована на животных, однако я отдаю себе отчет в том, что этот дополнительный этап проверки, встроенный между испытаниями на клеточных культурах и испытаниями на людях-добровольцах, снизит вероятность появления у меня огромных красных прыщей в лучшем случае на какие-нибудь там 0,5 %. В принципе, это риск, которым можно и пренебречь.
Так думают многие. С 2013 года косметика, протестированная на животных, полностью запрещена в Евросоюзе. За два года до этого в журнале Archives of Toxicology вышел большой обзор, в котором дерматологи, аллергологи и другие специалисты выражали обеспокоенность тем, что альтернативные методики недостаточно развиты, чтобы прекратить эксперименты на животных без ущерба для безопасности людей [20]. В частности, эксперты сообщили, что пока не существует методов, позволяющих оценить без использования животных токсикокинетику вещества (проникает ли оно в принципе сквозь кожу в организм и если да, то как себя там ведет, с какой скоростью разрушается и выводится); исследовать сенситизацию кожи (постепенное повышение чувствительности к компонентам косметики из-за стягивания иммунных клеток к месту ее нанесения) и другие эффекты, связанные с многократным применением вещества; исследовать канцерогенность; исследовать влияние на репродуктивную систему. Конечно, авторы обзора обсуждают, каким образом эти проблемы можно было бы частично решить, но подчеркивают, что к 2013 или даже к 2016 году их решить невозможно. Исследование не дает никаких советов рядовым пользователям косметики, но я бы на месте европейского пользователя сделала бы вывод, что спасение утопающих – дело рук самих утопающих: теперь становится особенно важным тестировать содержимое любого нового тюбика где-нибудь на незаметном участке кожи, стараться поменьше слизывать с губ помаду, воздерживаться от нанесения крема, когда на коже есть мелкие царапины, минимизировать использование косметики во время беременности и вообще вести себя так, как будто мы снова в середине XX века, когда никто не понимал важности тестов на животных и поэтому подопытными становились люди.
Протест против экспериментов на микроорганизмах
Есть одна этическая проблема, которая кажется мне важной: все животные равны, но некоторые равнее. Их надо каким-то образом ранжировать, и единственный объективный способ это делать – в соответствии с уровнем развития интеллектуальных способностей.
Наверное, не существует людей, всерьез обеспокоенных правами вирусов или бактерий, у которых в принципе нет нервной системы. Для подавляющего большинства людей нехарактерно беспокойство о правах насекомых. Я не слышала о том, чтобы защитники животных громили лаборатории, работающие с улитками. Лягушек некоторым людям уже жалко. Мышей жалко многим. Кошек и собак, наверное, жалко большинству, и не только потому, что они симпатичные (мыши, собственно, тоже), но и потому, что они уже обладают довольно развитым мозгом и сложным поведением; поэтому и этические комиссии регулируют эксперименты с собаками строже, чем эксперименты с мышами. Но самая серьезная граница проходит между “животными вообще” и человекообразными обезьянами – шимпанзе, бонобо, гориллами и орангутанами. Просто потому, что они уже очень умные. Эксперименты, в которых человекообразных обезьян обучали языку жестов или языку на основе компьютерных пиктограмм, показали, что они овладевают речью на уровне 2–3-летнего ребенка. Это определяется не только по точности понимания таких инструкций, как “налей молоко в воду” vs “налей воду в молоко”, но и по еще более сложным паттернам использования языка. Человекообразные обезьяны могут обобщать значение слов (например, изучить знак “открой” применительно к трем конкретным дверям, затем начать его применять к любым дверям вообще, потом распространить на кастрюли, ящики и наконец на водопроводный кран). Могут придумывать названия для незнакомых предметов на базе их важных свойств (огурец = “банан зеленый”). Могут использовать слова в переносном значении (шимпанзе Уошо как-то раз сообщила одному из служителей, который ей не нравился: “Ты грязный плохой туалет”). Они могут составлять довольно длинные предложения (та же Уошо однажды заинтересовалась сигаретой, которую курил исследователь, доктор Футс, и говорила ему так: “Дай мне дым”, “Дым Уошо”, “Быстро дай дым”. Футс сделал ей замечание: “Попроси вежливо”. – “Пожалуйста, дай мне этот горячий дым”, – ответила Уошо). Пересказывать книгу Зои Зориной и Анны Смирновой “О чем рассказали говорящие обезьяны?” можно бесконечно, но лучше вы ее сами прочитайте, а я только еще одну любимую историю перескажу, очень уж она хорошо подходит для цитирования во время семейных скандалов. Когда дети из семьи Уошо, Лулис и Дар, устраивали потасовки, а она приходила разбираться, хитрый Лулис каждый раз заверял ее на языке жестов: “Я хороший хороший”. Когда Дар разобрался в ситуации, он начал при виде Уошо сразу же прекращать драку. Он ложился на пол – плакать, а при ее приближении говорил: “Давай обнимемся”. И действительно, теперь гнев Уошо направлялся на Лулиса. Она грозно показывала ему на дверь и говорила: “Иди туда”.
Так вот. Шимпанзе и гориллы слишком прекрасны и восхитительны, чтобы обращаться с ними как с простыми животными. Это мнение широко распространено, и в ряде стран любые эксперименты с человекообразными обезьянами полностью запрещены. В США разрешены, но в 2013 году был принят законодательный акт, который предписывает постепенно отправить на пенсию (так и пишут, без всяких кавычек) и переселить в комфортные питомники подавляющее большинство лабораторных обезьян, оставив для медицинских исследований только несколько десятков – тех, без которых человечеству совсем никак не обойтись (например, испытателей вакцины против гепатита C).
Но многие шимпанзе участвуют не в медицинских, а в поведенческих исследованиях: они учатся у людей, люди учатся у них, и все это способствует пониманию того, насколько зыбкая все-таки между нами граница. Я не думаю, что это – нарушение прав человекообразных обезьян; подозреваю, что участвовать в поведенческих экспериментах интереснее, чем просто жить в лесу. Во всяком случае, одно свидетельство от обезьяны в пользу этой точки зрения у нас есть. В 1982 году шимпанзе Люси, обученную языку жестов, отдали участвовать в программе реинтродукции лабораторных шимпанзе в африканские джунгли. Она освоилась, пользовалась уважением коллег, хорошо питалась. Но когда через полгода знакомая студентка приехала ее навестить, Люси сказала: “Забери меня отсюда”. Ее не забрали – некуда было забирать.
Люси осталась в лесу и в 1988 году погибла от рук браконьеров.