В природе размер решает все. Питающиеся отфильтрованной водой креветки, достигающие в длину 2–3 см, лакомятся микроскопическими водорослями и планктоном, взвешенными в океанской воде. Более крупные хищники, такие, как рыбы и птицы, в свою очередь, питаются креветками.

В мире растений самые высокие, например, семидесятиметровые хлопковые деревья тропических лесов, возвышаются над остальной растительностью и получают большую порцию солнечного света, необходимого для фотосинтеза, при этом затеняя растения, растущие ниже.

Так было еще до появления людей – до того, как первый примат появился на планете более миллиарда лет тому назад, до того, как многоклеточные организмы получили эволюционное преимущество перед одноклеточными.

Это правило применимо и для микромира человеческого тела. В человеческой крови частички липопротеинов низкой плотности (ЛНП), которые большинство людей ошибочно называют «ЛНП-холестерином», подчиняются тому же правилу размеров. Крупные ЛНП-частицы имеют размер 25,5 нм или больше. Это означает, что частицы ЛНП, крупные или мелкие, в тысячи раз меньше красных кровяных телец, однако крупнее молекул холестерина. Порядка десяти тысяч частиц ЛНП уместилось бы в точке, что стоит в конце этого предложения.

Размер частиц ЛНП определяет, будут ли они скапливаться на стенках различных артерий, например питающих сердечную мышцу (коронарные артерии) или мозг (сонные и церебральные артерии), или нет. От этого во многом зависит, столкнетесь ли вы с сердечным приступом или инсультом в пятьдесят семь лет или будете продолжать дергать за ручки игровых автоматов в казино и в восемьдесят семь.

Мелкие ЛПН-частицы являются довольно распространенной причиной болезней сердца, проявляя себя в виде сердечных приступов, необходимости проводить ангиопластику, коронарное шунтирование, устанавливать стенты и других характерных для ишемической болезни сердца моментах. Согласно моему опыту, порядка 90 % пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями имеют повышенное количество мелких ЛНП-частиц.

Фармацевты называют это «высоким холестерином». Однако холестерин имеет мало отношения к атеросклерозу. Холестерин – это лишь удобная характеристика, рудимент, оставшийся с той эпохи, когда было невозможно изменить и описать различные виды липопротеинов (то есть белков, переносящих липиды), содержащихся в крови и приводящих к повреждениям сосудов, накоплению атеросклеротических бляшек и, в конечном счете, сердечным приступам и инсультам.

«Выпей меня», – было написано на пузырьке. Алиса выпила, и ее рост уменьшился до 25 см. Теперь она могла пройти сквозь дверь, чтобы вдоволь повеселиться с Сумасшедшим Шляпником и Чеширским Котом.

Съеденный вами на завтрак кексик или булочка с маком точно так же действуют на частицы ЛНП, как это волшебное зелье на Алису – они делают их меньше. Вафли, оладьи и другие мучные вкусности превратят 29 нм в 23 или 24 нм.

Подобно Алисе, которая смогла пройти через крошечную дверь, уменьшившись в размерах, ставшие мелкими частицы ЛНП начинают свое путешествие по организму, которое было бы невозможно для частиц ЛНП нормального размера.

Крупные ЛНП-частицы выводятся из организма рецепторами ЛНП печени. Что касается мелких частиц, рецепторам печени сложно их опознать. В результате мелкие частицы ЛНП дольше остаются в кровотоке (продолжительность их жизни в среднем 5 дней, в то время как у нормальных ЛНП-частиц она составляет 3 дня), а значит, у них есть время сформировать атеросклеротические бляшки. Даже если крупные частицы образуются с той же скоростью, что и мелкие, последних в конечном счете оказывается больше – за счет увеличенного срока жизни. Кроме того, мелкие частицы ЛНП охотно соединяются присутствующими на стенках артерий белыми кровяными тельцами (макрофагами), и это увеличивает скорость формирования атеросклеротических бляшек.

Вы когда-нибудь слышали о пользе антиоксидантов? Процесс окисления является неизбежной составляющей старения. Окисленные белки и другие соединения могут привести к раку, сердечно-сосудистым заболеваниям и диабету. У мелких частиц ЛНП вероятность окисления на 25 % больше, чем у крупных. Окисленные частицы ЛНП с большей вероятностью образуют атеросклеротические бляшки.

Процесс гликирования, подробно описанный в главе 9, происходит также и с частицами ЛНП. По сравнению с крупными частицами мелкие частицы ЛНП в восемь раз более уязвимы в отношении эндогенного гликирования, а гликированные мелкие частицы ЛНП, как и окисленные, приводят к активному формированию атеросклеротических бляшек. Таким образом, углеводы оказывают двойное воздействие: они не только запускают процесс «измельчания» частиц ЛНП, но и увеличивают уровень глюкозы в организме, способствуя гликированию мелких частиц ЛНП.

Таким образом, продукты питания, сильнее всего увеличивающие уровень сахара в крови, не только способствуют увеличению количества мелких частиц ЛНП, но и стимулируют процесс их гликирования.

Это значит, что болезни сердца и инсульты связаны не только с повышенным уровнем холестерина. Они развиваются под воздействием процессов окисления, гликирования, воспаления и из-за мелких частиц ЛНП – и все это провоцируется углеводами, особенно теми, из которых состоит пшеница.

Это говорит о том, что проблема вовсе не в холестерине. Атеросклероз вызывают особые частицы. Теперь у вас есть возможность описать липопротеины и подсчитать их количество. Наиболее важно понимать, что такое липопротеины низкой плотности. Печень совмещает разнообразные белки (такие, как апопротеин В) и жиры (по большей части триглицериды), в результате чего получаются частицы ЛНП. Они названы так потому, что из-за обилия входящих в из состав жиров становятся менее плотными, чем вода (по той же самой причине оливковое масло в заправке для салата плавает выше виноградного уксуса). Когда липопротеины высокой плотности высвобождаются, они попадают в кровоток. Цепочка изменений, которым они подвергаются, определяет их размер. Любопытно, что рацион питания невероятно сильно влияет на судьбу липопротеинов низкой плотности, определяя, какая часть из них превратится в крупные, а какая – в мелкие частицы. Это значит, что каждый из нас может уберечь себя от атеросклероза, соблюдая лишь простые правила правильного питания.

Я поделюсь несколькими любопытными фактами о липопротеинах в вашей крови. К сожалению, о том, что я расскажу ниже, не знают 98 % врачей.

Итак, липопротеины низкой плотности высвобождаются печенью и попадают в кровоток. Они насыщены триглицеридами, которые играют роль своеобразной «энергетической валюты» для многих метаболических процессов в организме. В зависимости от вашего рациона печень будет высвобождать больше или меньше липопротеинов низкой плотности, которые при этом будут отличаться друг от друга по содержанию триглицеридов. Как правило, избыточное количество липопротеинов низкой плотности выливается в повышенный уровень триглицеридов.

Липопротеины низкой плотности свободно взаимодействуют со всеми видами липопротеинов, которые оказываются поблизости. Путешествуя по кровотоку, они охотно делятся своими триглицеридами с ЛНП и ЛВП (липопротеины высокой плотности) в обмен на молекулы холестерина. Обогащенные триглицеридами частицы ЛНП затем проходят через еще одну реакцию (с участием липазы печени), в ходе которой они лишаются этих триглицеридов.

Таким образом, частицы ЛНП становятся крупными – 25,5 нм в диаметре или больше и получают триглицериды в обмен на холестерин. Затем они теряют свои триглицериды, а также холестерин, из-за чего уменьшаются в диаметре на несколько наномоль.

Достаточно лишь небольшого количества триглицеридов, чтобы запустить цепочку реакций по созданию мелких частиц ЛНП. При уровне триглицеридов в 133 мг/дл или больше, что ниже «нормального» порога в 150 мг/дл, у 80 % людей начинают формироваться мелкие частицы ЛНП. Широкое исследование, проведенное при участии американцев возраста 20 лет и старше, установило, что у 33 % из них уровень триглицеридов 150 мг/дл или выше, а этого более чем достаточно для образования мелких частиц ЛНП. У пожилых людей старше 60 лет этот показатель увеличивается до 42 %. Мелкие частицы ЛНП у людей с ишемической болезнью сердца встречаются чаще, чем любые другие отклонения. Таким образом, мелкие ЛНП являются наиболее часто встречаемой характеристикой.

И это лишь триглицериды и липопротеины низкой плотности, присутствующие в обычном анализе крови, взятой натощак. Если же принять во внимание увеличение концентрации триглицеридов после приема пищи, уровень которых на несколько часов увеличивается в два-четыре раза, становится понятно, что образование мелких частиц ЛНП происходит еще интенсивнее. Вероятно, именно это и объясняет, почему по анализу крови на триглицериды, взятому не натощак, можно предсказать сердечный приступ, вероятность которого при повышенном значении уровня триглицеридов после приема пищи увеличивается от пяти до семнадцати раз.

Итак, липопротеины низкой плотности приводят к образованию мелких частиц ЛНП. Этому процессу будет способствовать все, что стимулирует производство липопротеинов низкой плотности в печени и увеличивает содержание триглицеридов в липопротеинах низкой плотности. Любая пища, которая приводит к повышению уровня этих триглицеридов в течение нескольких часов после приема пищи, будет также способствовать повышению концентрации мелких частиц ЛНП.

Так что же запускает этот механизм, приводя к увеличению уровня липопротеинов низкой плотности и триглицеридов, что, в свою очередь, запускает процесс образования мелких ЛНП-частиц, из которых формируются атеросклеротические бляшки? Ответ прост – углеводы. Кто же «самый главный» среди углеводов? Пшеница!

Как было отмечено ранее, употребление пшеницы увеличивает ЛНП-холестерин; отказ от пшеницы снижает его, причем в первую очередь – за счет уменьшения концентрации мелких частиц ЛНП. Однако на первый взгляд это может выглядеть иначе. Давайте разберемся.

При стандартном анализе на липиды, с помощью которого ваш доктор будет оценивать риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, содержание ЛНП вычисляется, а не измеряется напрямую. Для этого используется следующее уравнение:

ЛНП-холестерин = общий холестерин – ЛВП-холестерин – (триглицериды/5)

Все три значения в правой части уравнения – общий уровень холестерина, ЛВП-холестерин и триглицериды – можно измерить. И только ЛНП-холестерин приходится высчитывать.

Проблема заключается в том, что это уравнение было сформировано с учетом некоторых допущений. Так, чтобы искомое значение соответствовало реальности, ЛВП должны составлять 40 мг/дл или больше, а триглицериды – 100 мг/дл или меньше. Любые отклонения от указанных диапазонов приведут к неправильному значению ЛНП-холестерина. Эта формула совершенно не работает для диабетиков, а для здоровых людей не будет гарантировать результат в 50 % случаев. Генетические отклонения также могут привести к неточности.

Существует еще одна проблема: если частицы ЛНП являются мелкими, то вычисленное значение ЛНП будет меньше реального. Если же, наоборот, у вас крупные частицы ЛНП, вычисленное значение окажется завышенным.

Однако на этом путаница не заканчивается. Если вам удастся за счет изменения своего рациона питания изменить размер своих частиц ЛНП, подсчитанное с помощью приведенного выше уравнения, значение ЛНП-холестерина, как это часто происходит, повысится, хотя на самом деле частиц ЛНП станет меньше. В то время как вам удалось добиться увеличения размера частиц ЛНП, что несказанно хорошо для вашего организма, врач пропишет вам лекарства на основе статинов для борьбы с кажущимся увеличением ЛНП-холестерина. По этой причине я называю ЛНП-холестерин «мнимым ЛНП».

Единственный способ понять, как обстоят дела на самом деле – напрямую измерить концентрацию частиц ЛНП каким-либо образом. Можно либо подсчитать их количество с помощью лабораторного метода под названием «липопротеиновый анализ с помощью ядерного магнитного резонанса», или ЯМР, или измерить уровень апопротеина В. Так как на одну частицу ЛНП приходится одна молекула апопротеина В, их число совпадает. Это не так-то уж и сложно, однако далеко не все врачи понимают необходимость подобных анализов.

Годами этот простейший факт ускользал от специалистов по питанию. В конце концов, именно жиры состоят из триглицеридов. Логично предположить, что чем больше жирной пищи съедает человек, тем больше триглицеридов попадает ему в кровь. Это действительно так – однако лишь кратковременно и в незначительном масштабе.

Современные научные данные свидетельствуют, что, хотя при повышенном потреблении жиров в кровь и печень действительно поступает больше триглицеридов, в то же самое время прекращается процесс производства триглицеридов самим организмом. Так как способность организма производить триглицериды значительно превосходит те небольшие их количества, что поступают с пищей, то чистый эффект повышенного употребления жиров заключается либо в незначительном изменении уровня триглицеридов, либо в полном отсутствии изменений.

С другой стороны, углеводы почти не содержат триглицеридов. Их содержанием в двух кусочках цельнозернового хлеба, луковой булочке или соленом крекере можно запросто пренебречь. Однако углеводы обладают уникальной способностью стимулировать выделение инсулина, который, в свою очередь, активизирует процесс синтеза жирных кислот в печени – процесс, в результате которого кровь наполняется триглицеридами. В зависимости от вашей генетической восприимчивости углеводы способны увеличить концентрацию триглицеридов до сотен или даже тысяч мг/дл. Организм способен настолько эффективно производить триглицериды, что их концентрация в 300 мг/дл, 500 мг/дл или даже 1000 мг/дл и больше может поддерживаться двадцать четыре часа в сутки семь дней в неделю на протяжении многих лет – при условии, что организм будет все это время продолжать получать необходимые углеводы.

На самом деле недавнее открытие процесса липогенеза из базовых структур – алхимических преобразований печени, в результате которых сахара превращаются в триглицериды – кардинально изменило взгляды специалистов по питанию на пищу и ее влияние на липопротеины и обмен веществ. Одним из важнейших условий, необходимых для запуска этой цепочки метаболических событий, является высокий уровень холестерина в крови. Повышенный инсулин стимулирует механизм синтеза жиров из базовых структур в печени, в результате чего углеводы преобразуются в триглицериды, которые затем объединяются в частицы липопротеинов низкой плотности.

В наши дни приблизительно половина всех потребляемых калорий поступает в организм в виде углеводов. Начало XXI века будет зафиксировано в истории, как Эра потребления углеводов.

Современные пищевые пристрастия заставляют процесс липогенеза из базовых структур происходить настолько активно, что избытки производимых жиров начинают просачиваться в печень. Именно по этой причине распространенность такого заболевания, как неалкогольная жировая инфильтрация печени, или неалкогольный гиперстеатоз печени, достигла настолько небывалого уровня, что гастроэнтерологи придумали для этого расстройства более короткое название – «жирная печень». Это заболевание в конечном счете приводит к циррозу печени – необратимой деградации ее тканей, напоминающей ту, что наблюдается у больных алкоголизмом.

Утки и гуси тоже способны откладывать небывалое количество жира у себя в печени – эта способность позволяет им совершать длительные перелеты без пищи, так как запасенный жир обеспечивает организм всеми необходимыми ресурсами. Подобный процесс стал для них частью эволюционной адаптации. Фермеры научились использовать эту особенность домашней птицы – они откармливают ее, после чего из пропитанной жиром печени изготавливают паштеты и фуа-гра, которые мы с вами с удовольствием намазываем на хлеб и крекеры. Однако для людей жирная печень является неестественным, противоречащим естественной физиологии человеческого организма последствием того, что нам настойчиво рекомендуют есть больше углеводов.

Все это более чем логично: углеводы являются компонентом, который стимулирует образование жировых отложений, служащих для сохранения питательных веществ в период изобилия пищи. Если бы вы были первобытным человеком, насытившимся мясом убитого кабана, приправленным дикими ягодами и фруктами, ваш организм сохранил бы избыточные калории на случай, если следующая охота пройдет неудачно, и несколько дней или недель с пищей будет туго.

Инсулин способствует сохранению избыточной энергии в виде жира, преобразуя ее в триглицериды, которые накапливаются в печени и затем выделяются в кровь по мере необходимости. Однако в современном обществе изобилия поток калорий, особенно тех из них, что приходятся на углеводы, такие, как злаки, никогда не прекращается. В наши дни пища есть всегда.

Ситуация усугубляется, когда накапливается внутренний жир. Внутренний брюшной жир выступает в роли хранилища триглицеридов, однако он способствует непрекращающемуся потоку триглицеридов в жировые клетки и их высвобождению из них в кровь. Это означает, что печень постоянно подвержена воздействию повышенного уровня триглицеридов в крови, что еще больше стимулирует производство липопротеинов низкой плотности.

Диабет предоставляет возможность подробно изучить последствия рациона питания, богатого углеводами, в частности – «полезными цельными злаками». Большинство случаев диабета взрослых (второго типа) объясняется избыточным потреблением углеводов, а с повышенным кровяным давлением и диабетом во многих ситуациях удается справиться за счет ограничения потребления углеводов.

Диабет связывают с характерной «жировой триадой»: низким уровнем ЛВП, высоким уровнем триглицеридов и мелкими частицами ЛНП – теми же самыми характеристиками, что являются последствием злоупотребления богатой углеводами пищей.

Таким образом, содержащийся в пище жир вносит только небольшой вклад в производство ЛНП, в то время как углеводы играют в этом процессе более существенную роль. Именно по этой причине диета, отличающаяся пониженным употреблением жиров и повышенным – «полезных цельных злаков», способствует увеличению уровня триглицеридов. Однако этот фактор сторонниками подобного подхода к питанию либо умалчивается, либо считается безвредным для здоровья. Мой личный опыт соблюдения маложирной диеты, когда я ограничил потребление всех видов жира, животного и растительного происхождения, до менее чем 10 % от общего количества ежедневных калорий, закончился тем, что уровень триглицеридов у меня в крови повысился до 350 мг/дл из-за обилия в рационе «полезных цельных злаков», которые пришли на замену жиру и мясу.

Маложирные диеты, как правило, повышают уровень триглицеридов до 150, 200 или даже 300 мг/дл. У людей с генетической восприимчивостью, страдающих от нарушения жирового обмена, маложирная диета может привести к стремительному росту триглицеридов вплоть до тысяч мг/дл, чего более чем достаточно для развития синдрома «жирной печени», а также повреждения поджелудочной железы.

В маложирных диетах мало пользы. Употребление углеводов, в частности цельных злаков, в больших количествах, которое является неминуемым следствием ограничения жирной пищи, приводит к повышению уровня сахара и инсулина в крови, разрастанию внутренних жировых отложений, увеличению концентрации липопротеинов низкой плотности и триглицеридов – всему тому, что, в конечном счете, плодит мелкие частицы ЛНП.

Если углеводы, такие как пшеница, запускают цепную реакцию липопротеины низкой плотности – триглицериды – мелкие частицы ЛНП, тогда сокращение употребляемых углеводов должно произвести обратный эффект, особенно ограничение основного углевода в нашем рационе – пшеницы.

«Если же правый глаз твой соблазняет тебя, вырви его и брось от себя, ибо лучше для тебя, чтобы погиб один из членов твоих, а не все тело твое было ввержено в геенну огненную».

Доктор Рональд Краус вместе со своими коллегами из Калифорнийского университета в Беркли был одним из первых, кому удалось установить связь между употреблением углеводов и мелкими частицами ЛНП. В ходе серии исследований им удалось продемонстрировать, что при увеличении углеводной составляющей рациона питания от 20 до 65 % и снижении потребления жира количество мелких ЛНП частиц начинало стремительно расти. Даже у людей, у которых изначально вообще не было мелких ЛНП частиц, удавалось добиться их появления с помощью увеличения уровня потребления углеводов. Точно так же у людей с обилием мелких частиц ЛНП в крови удавалось добиться значительного снижения их концентрации (приблизительно на 25 %) за счет ограничения углеводной составляющей рациона всего за несколько недель.

Чак пришел ко мне на прием, когда услышал, что можно бороться с холестерином без лекарств. Хотя это и принято называть «повышенным холестерином», на самом деле, как показал анализ крови на липопротеины, у Чака в крови был огромный избыток мелких частиц ЛНП. С помощью ЯРТ удалось выяснить, что количество мелких частиц ЛНП у него составляло 2440 наномоль/л. (Чем их меньше, тем лучше, в идеале – ноль.) По этой причине у Чака был повышенный ЛНП холестерин (190 мг/дл) и пониженный ЛВП холестерин (39 мг/дл) при завышенной концентрации триглицеридов (173 мг/дл).

После трех месяцев без пшеницы (он заменил ее сырыми орехами, яйцами, сыром, овощами, мясом, авокадо и оливковым маслом), уровень мелких частиц ЛНП упал до 320 наномоль/л. Это отразилось на снижении ЛНП холестерина до 123 мг/дл, увеличении ЛВП до 43 мг/дл и падении уровня триглицеридов до 45 мг/дл, не говоря уже о том, что он похудел на 6 кг.

Да, именно так: произошло заметное и быстрое снижение уровня холестерина без применения статиновых препаратов.

Доктор Джефф Волек вместе со своими коллегами из Университета Коннектикута также опубликовал результаты нескольких исследований, в ходе которых были продемонстрированы последствия ограничения потребления углеводов для содержащихся в крови липопротеинов.

В ходе одного из этих исследований из рациона участников были исключены продукты из пшеничной муки, кукурузного крахмала, сладкие газированные напитки, картофель и рис, в результате чего углеводный компонент рациона составил всего 10 % от общего количества потребляемых калорий. Участники могли в неограниченных количествах есть говядину, курицу, рыбу, яйца, сыр, орехи и семена, а также овощи и заправки для салатов с низким содержанием углеводов. За двенадцать недель эксперимента количество мелких ЛНП частиц у участников эксперимента снизилось в среднем на 26 %.

Не только пшеница, но и конфеты, и сладкая газировка, и чипсы в той или иной мере стимулируют формирование мелких частиц ЛНП. Тем не менее можно с определенной долей уверенности утверждать, что продукты питания, которые повышают уровень сахара в крови больше всего, также наиболее сильно активируют процесс выделения инсулина, следствием которого становится наиболее мощная стимуляция липогенеза из базовых структур в печени и более активное отложение запасов внутреннего жира, за чем следует увеличение уровня липопротеинов низкой плотности, триглицеридов и мелких частиц ЛНП. Пшеница, разумеется, идеально подходит под это описание, так как вызывает наиболее резкие скачки уровня сахара в крови по сравнению практически со всеми остальными продуктами питания.

Таким образом, отказ от пшеницы или ограничение уровня ее потребления приводит к небывалому снижению количества мелких частиц ЛНП, при условии, что большая часть недостающих калорий будет поступать из овощей, белковой и жиросодержащей пищи.

Употребление пшеницы долгое время считали хорошей профилактикой проблем с сердцем, однако современные исследования показывают, что это не так.

Мучные продукты питания прячутся за множеством разнообразных масок, упорно заявляя о своей пользе для сердца. На самом деле не важно, изготовлены ли они из муки ручного помола, пророщенных зерен, бездрожжевого теста, натуральные они или приготовленные заботливыми руками традиционных пекарей, пшеница остается пшеницей. Все эти продукты по-прежнему представляют собой комбинацию белка глютена, глютенина и амлопектина, запуская характерные только для пшеницы воспалительные реакции в организме, высвобождая активные экзорфины и повышая уровень глюкозы в крови до умопомрачительных значений.

Слова о пользе пшеницы для здоровья не должны вводить вас в заблуждение. Продукты могут быть «витаминизированы» с помощью синтетического витамина В, однако они по-прежнему изготовлены из той же самой пшеницы. Они могут быть приготовлены из смеси полезных цельных злаков с добавлением омега-3 жирных кислот из льняного масла, однако, по сути, это та же самая пшеница. Они могут способствовать нормальной работе кишечника и вызывать растянутую улыбку после посещения дамской комнаты, однако это все равно пшеница. Они могут даже стать элементов религиозного ритуала, который раздает всем прихожанам священник, однако – освященная или нет, – это все равно пшеница.

Представители пищевой промышленности слишком часто пользуются этой уловкой: добавив «полезные для сердца» ингредиенты, они чудесным образом получают «полезные для сердца» кексы, хлеб и крекеры. Клетчатка, например, действительно в какой-то мере полезна для здоровья. Как и линоленовая кислота, содержащаяся в льняном масле и семенах. Однако ни один «полезный для сердца» ингредиент не способен заставить изменить последствия употребления пшеницы. «Полезный для сердца» хлеб, насыщенный клетчаткой и омега-3 жирными кислотами, будет по-прежнему повышать уровень сахара в крови, стимулировать образование внутреннего жира, формирование мелких частиц ЛНП, высвобождение экзорфинов и воспалительную реакцию.

Таким образом, продукты питания, приводящие к максимальному увеличению содержащегося в крови сахара, активизируют производство печенью липопротеинов низкой плотности. Их появление приводит к образованию мелких частиц ЛНП, которые остаются в крови в течение 5 дней. Высокий уровень глюкозы стимулирует гликирование частиц ЛНП, особенно тех из них, которые уже оказались окисленными.

Мелкие частицы ЛНП, окисление, гликирование – все это увеличивает риск образования атеросклеротических бляшек. И всему виной пшеница.

Однако не все так плохо: если употребление пшеницы приводит к более чем заметному увеличению количества мелких частиц ЛНП и всем сопутствующим явлениям, отказ от нее должен запустить обратный процесс. Именно так все и происходит. Резкого сокращения концентрации мелких частиц ЛНП можно добиться за счет исключения из рациона всего мучного, при условии, что в остальном ваш рацион питания остается здоровым.

Знаменитое Китайское исследование – это двадцатилетний эксперимент, проведенный доктором Колином Кэмпбеллом из Корнельского университета с целью изучения и анализа рациона питания и состояния здоровья населения Китая.

Согласно утверждениям доктора Кэмпбелла, собранные им данные свидетельствуют о том, что «у людей, в наибольшей степени употреблявших продукты животного происхождения, хронические заболевания развивались чаще всего… тогда как люди с максимально растительным рационом были наиболее здоровы и благополучно избегали хронических заболеваний».

Результаты Китайского исследования, таким образом, доказали, что все продукты животного происхождения вредят здоровью человека и что человек должен питаться растениями. К чести доктора Кэмпбелла, он предоставил все собранные им данные для анализа и изучения, изложив их в своей 894-страничной книге «Рацион питания, образ жизни и смертность в Китае (1990)».

Один человек, искренне и глубоко увлеченный всем, что связано со здоровьем и статистикой, решил принять брошенный Кэмпбеллом вызов. Результатом нескольких месяцев тщательного и упорного изучения предоставленных данных стал подробнейший их повторный анализ.

Денис Мингер, двадцатитрехлетняя сторонница сыроедения и бывшая веганка, с головой погрузилась в собранные Кэмпбеллом данные в надежде разобраться в приведенной статистике, и предоставила проведенный анализ в своем блоге, который она завела в январе 2010 года. Тогда-то все и началось.

Через месяцы тщательного повторного анализа Мингер пришла к выводу, что сделанные Кэмпбеллом заключения были некорректными, а многие ложные выводы стали результатом манипуляции со статистикой. Однако наиболее изумительным было то, что она узнала по поводу пшеницы. Давайте позволим Мингер рассказать об этом своими словами:

«Я приступила к изучению исходных данных Китайского исследования вовсе не для того, чтобы раскритиковать ставшую очень популярной книгу Колина Кэмпбелла.

Я хотела выяснить лично для себя, насколько точно заявления Кэмпбелла соответствуют данным оригинального исследования – просто из любопытства.

Я была веганкой более десяти лет и очень уважаю тех, кто решил полностью перейти на растительную диету (хотя сейчас я сама уже отошла от строгого веганства). Цель моего анализа Китайского исследования одна – узнать правду о питании и о здоровье без предубеждений и догм. Для меня в этом нет никакой коммерческой выгоды.

Я не считаю, что гипотеза Кэмпбелла в корне не верна, скорее она неполная. Хотя он выявил важность натуральных, свежих продуктов питания в достижении и поддержании хорошего здоровья, его сосредоточенность на связи продуктов животного происхождения с болезнями помешала ему исследовать или даже признать наличие других закономерностей между болезнями и рационом питания, которые могут иметь намного большую практическую ценность для исследования вопросов питания».

Миссис Мингер в своей статье ссылается на величины, которые называются коэффициентами корреляции и обозначаются символом r. При r, равном нулю, две переменные никак не связаны между собой, и любая видимая связь является чистой случайностью, в то время как при r, равном 1,00, две переменные полностью совпадают. При отрицательном коэффициенте корреляции две переменные ведут себя с точностью до наоборот. Итак, Мингер продолжает:

«Пожалуй, больше беспокойства, чем искаженные факты Китайского исследования, вызывают детали, которые Кэмпбелл по какой-то причине упускает из рассмотрения.

Почему Кэмпбелл обвиняет продукты животного происхождения в развитии сердечно-сосудистых заболеваний (корреляция 0,01 для животных белков и -0,11 для белков рыбы), однако при этом упускает из виду то, что корреляция пшеничной муки с сердечными приступами и ишемической болезнью сердца составляет 0,67, а растительные белки коррелируют с этими болезнями со значением в 0,25?

Кроме того, почему Кэмпбелл не отмечает астрономическое значение корреляции пшеничной муки со всевозможными заболеваниями: 0,46 с раком шейки матки; 0,54 с гипертонической болезнью сердца, 0,47 с инсультом, 0,41 с болезнями крови и кроветворных органов, а также уже упомянутым ранее значением коэффициента корреляции 0,67 для ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда? Могло ли его исследование случайным образом открыть связь между лидирующей причиной смерти в западном мире и его любимым злаком, содержащим глютен? Не является ли «хлеб насущный» в действительности «хлебом смерти»?

Смертность от ишемической болезни сердца, количество случаев на 100 000 человек, и ежедневное потребление пшеничной муки, количество г/день. Здесь отражены некоторые ранние данные Китайского исследования, демонстрирующие линейную связь между потреблением пшеничной муки и уровнем смертности от ишемической болезни сердца: чем выше потребление пшеничной муки, тем больше риск умереть от ишемической болезни сердца. Источник: блог Денис Мингер.

Если взять данные по употреблению пшеницы из опросника второго этапа Китайского исследования 1989 года (в котором было собрано больше статистики) и учесть возможную нелинейность зависимости, то результат вызывает еще большие опасения.

Смертность от ишемической болезни сердца на 100 000 человек населения и ежедневное потребление пшеницы, г/день, из поздних данных Китайского исследования. Будучи еще более пугающими по сравнению с первоначальными данными, эти показатели демонстрируют, что увеличение уровня потребления пшеницы приводит к увеличению статистики смертности от ишемической болезни сердца, с особенно резким увеличением смертности при ежедневном употреблении пшеницы более 400 г/день. Источник: блог Денис Мингер.

Пшеница является наиболее сильным предсказателем веса тела (в кг, r = 0,65; p меньше 0,001) из всех переменных, составляющих рацион питания. И дело тут не в том, что любители пшеницы отличаются более высоким ростом, так как потребление пшеницы находится в сильной корреляции с индексом массы тела (r = 0,58; p меньше 0,001).

Какой единственный показатель подверженных болезням сердца регионов Китая у них общий с западными нациями? Вы угадали: потребление большого количества пшеничной муки.

Описание: Вес тела в килограммах и ежедневное потребление пшеницы, г/день. Чем больше употребляется пшеницы, тем выше вес тела. Источник: блог Денис Мингер.

Полный текст миссис Мингер вы можете отыскать в ее блоге на странице rawfoodsos.com.

Воспринимайте это следующим образом: все, что провоцирует увеличение уровня сахара в крови, параллельно приводит к образованию мелких частиц ЛНП. Все, что мешает уровню сахара увеличиваться – белки, жиры и сокращение потребления углеводов, в частности пшеницы, – снижает количество мелких частиц ЛНП.

Заметьте, что доводы, полученные нами при рассмотрении частиц ЛНП, а не ЛНП-холестерина, привели нас к заключению по поводу рациона питания, которое в корне противоречит традиционным рекомендациям по питанию, полезному для здоровья сердца.

Описание: ИМТ и потребление пшеницы, г/день. Чем выше ежедневное потребление пшеницы, тем больше ИМТ. Использование индекса массы тела вместо веса тела дает нам понять, что именно вес, а не рост человека увеличивается с повышением уровня потребления пшеницы. Источник: блог Денис Мингер.

Дело в том, что распространенный метод вычисления ЛНП-холестерина увековечил другой вымышленный факт о пользе отказа от жирной пищи и увеличения потребления «полезных цельных злаков». Тем временем при использовании более совершенных методов, таких как подробный липопротеиновый анализ, можно обнаружить, что при соблюдении традиционной рекомендации достигается четко противоположный эффект.