Многих интересует, продолжается ли эволюция человека сегодня, и если да, то куда она идет. Станем ли мы умнее, чем теперь? Будут ли у нас пудовая голова на тщедушном тельце и пальчики, приспособленные под раскладку QWERTY? Или нет, под QWERTY только левая. Правая — мышевая. А может, мы просто возьмем да и вымрем под грузом вредных мутаций?

Как правило, серьезные ученые воздерживаются от подобных прогнозов, отговариваясь недостаточностью данных, недоразработанностью моделей и высокой степенью стохастичности рассматриваемых процессов (то есть большой ролью случайности в эволюции вообще и в эволюции человека в частности). Все это верно. Но я уже пару раз намекал на свое отношение к чрезмерной серьезности. Тем более что некоторые обоснованные утверждения сделать все-таки можно.

Начнем с того, что биологическая эволюция человека не прекратилась и вряд ли когда-нибудь прекратится. Это нетрудно доказать, что называется, на пальцах, чем мы сейчас и займемся.

Эволюция — это прежде всего изменение частот аллелей (генетических вариантов) в популяции. Два основных механизма изменения частот аллелей — генетический дрейф и естественный отбор. Начнем с дрейфа.

Генетический дрейф — это случайные, ненаправленные колебания частот аллелей. Под "юрисдикцией" дрейфа находятся в первую очередь нейтральные генетические различия, то есть такие, которые не влияют или слабо влияют на репродуктивный успех особи (число оставляемых потомков). Случайные колебания частот аллелей абсолютно неизбежны хотя бы просто потому, что в силу огромного количества всевозможных случайных причин разные особи оставляют разное число потомков. Пример действия генетического дрейфа мы рассмотрели в главе "От эректусов к сапиенсам", когда говорили о митохондриальных Евах. Неизбежность появления этих Ев — одно из следствий генетического дрейфа. Этот пример показывает, что при всей своей случайности генетический дрейф приводит к вполне предсказуемым последствиям.

За счет дрейфа частоты аллелей все время потихонечку меняются. А это значит, что эволюция идет. Остановить дрейф может только чудо. Для этого нужно, чтобы аллель, частота которого в данном поколении составляет, положим, 25,0632001 %, в следующем поколении имел точно такую же частоту. С точностью до всех знаков, соответствующих целому числу людей. И чтобы в третьем поколении его частота осталась точно такой же. И в четвертом, и в пятом, и всегда.

Как этого добиться? Ну, можно заставить каждого человека иметь ровно двух детей — не больше и не меньше. Одного мальчика и одну девочку. Это поможет, но не сильно. Потому что каждому ребенку достается случайно выбранная половина ваших генов. Каким-то генам обязательно повезет больше, каким-то меньше. Какой-то из ваших генов достанется обоим детям, какой-то — никому. Чтобы полностью остановить дрейф, нужно взять под контроль еще и образование половых клеток — гамет. Специально брать от каждого человека две такие гаметы, в которых нет ни одного повтора, в которых представлены абсолютно все гены данного родителя, причем каждый — ровно в одном экземпляре. Простым выбором из имеющегося разнообразия гамет тут не обойтись, особенно у женщин. Они производят слишком мало яйцеклеток. Придется конструировать геномы гамет искусственно. Адский труд — и при этом совершенно никому не нужный.

За счет дрейфа, как мы видели на примере с митохондриальными Евами, любой нейтральный аллель рано или поздно обязательно достигнет либо нулевой, либо стопроцентной частоты. То есть либо зафиксируется в популяции, либо исчезнет. Причем вероятность первого исхода (закрепления аллеля в популяции) равна частоте аллеля в данный момент времени. Если популяция большая, ждать фиксации придется долго — тысячи, десятки тысяч поколений. В маленькой популяции нейтральные аллели исчезают и фиксируются быстрее.

Но в маленькой популяции возникает и меньше новых мутаций. Например, у каждого новорожденного человека, по имеющимся оценкам, примерно 100 новых мутаций, которых не было у его родителей. Большинство этих мутаций — нейтральные, некоторые (возможно, около десятка) — вредные, и крайне редко появляются полезные мутации. Будем пока для простоты считать, что все мутации нейтральны. Значит, в популяции из тысячи человек в каждом поколении возникает 100 тыс. новых нейтральных мутаций. В популяции из миллиона человек — 100 млн мутаций. Часть из них впоследствии исчезнет из генофонда, часть зафиксируется, то есть достигнет стопроцентной частоты.

Вероятность того, что новая, только что появившаяся нейтральная мутация в итоге зафиксируется в популяции, а не исчезнет, обратно пропорциональна численности популяции. Количество мутаций, появляющихся в популяции, прямо пропорционально ее численности. В итоге, если мы захотим рассчитать, с какой частотой будут фиксироваться в популяции новые мутации, то численность в нашем уравнении просто-напросто сократится. Скорость фиксации мутаций не зависит от численности популяции! Она зависит только от скорости мутагенеза (в нашем случае — 100 мутаций на особь за поколение). Более того, скажу вам по секрету, она просто-напросто равна этой скорости. Если темп мутагенеза у нас 100 мутаций на особь за поколение, то из этого следует, что в каждом поколении в генофонде человечества примерно 100 нейтральных мутаций достигают 100-процентной частоты.

В результате дрейфа популяция неуклонно меняется, накапливая нейтральные мутации. Причем "нейтральные" — это не значит "не проявляющиеся в фенотипе". Они очень даже могут проявляться, просто они не оказывают заметного влияния на репродуктивный успех. В качестве примера такого признака, определяемого одним-единственным геном и, по-видимому, никак не влияющего на репродуктивный успех, можно привести способность сворачивать язык в трубочку. Может быть, через тысячи поколений этой способностью будут обладать все люди на земле. Или, наоборот, никто. Это тоже эволюция.

Впрочем, на одном дрейфе далеко не уедешь. Дрейф не может обеспечить длительное эволюционное движение в какую-то определенную сторону. Он не может придать эволюции направленность, потому что распоряжается в основном нейтральными генетическими различиями. Он не способен создать новую адаптацию.

Все это может сделать естественный отбор. Действует ли отбор на современных людей? Многие почему-то считают, что не действует. Трудно сказать, откуда пошел этот миф. На самом деле остановить отбор ничуть не легче, чем положить конец генетическому дрейфу. Судите сами: чтобы отбор перестал действовать на людей, нужно добиться, чтобы никакие генетически обусловленные различия между людьми абсолютно никак не влияли на число оставляемых потомков. Для этого нужно, например, чтобы самые тяжелые наследственные заболевания влияли на репродуктивный успех ничуть не сильнее, чем умение сворачивать язык в трубочку. Ясно, что в среднем люди, отягощенные множеством вредных мутаций, оставляют меньше потомков, чем люди, у которых вредных мутаций мало (под "вредностью" будем пока понимать вред для здоровья).

Дело, конечно, не ограничивается наследственными болезнями. Вспомните первый закон генетики поведения: все поведенческие признаки зависят от генов! Можно ли, оставаясь в здравом уме, предположить, что количество детей, произведенных человеком, не зависит от его поведения?

Несомненно, отбор продолжает на нас действовать. Но вот как именно — вопрос непростой, и конкретных фактов известно пока мало. Ясно, что направленность отбора в постпалеолитических обществах самым радикальным образом зависит от культуры, от принятого в данном социуме образа жизни. Японцы, возможно, отбирались на способность переваривать водоросли, скотоводческие племена — на производство лактазы во взрослом состоянии, многие африканские народы — на устойчивость к малярии, кочевые охотники-собиратели Южной Америки — на авантюризм и стремление к новизне. Но вот для племен, не употребляющих молоко, производство лактазы во взрослом состоянии — бесполезный и даже немножко вредный признак (тратятся ресурсы на синтез лишнего белка). Для оседлых земледельцев немножко вреден "ген авантюризма". И так далее. Направленность отбора разная в разных культурах.

Между тем культурная эволюция в последние столетия в большинстве социумов идет такими семимильными шагами, что факторы отбора, наверное, успевают сменить направление по нескольку раз за время жизни одного поколения. Пока образ жизни людей не "устаканится", социальная среда не стабилизируется — в общем, пока не наступит остановка социального и культурного развития человечества (а я, честно говоря, надеюсь, что в ближайшие тысячелетия этого не произойдет), говорить о надежных и детальных эволюционных прогнозах довольно бессмысленно. Пусть историки и социологи распишут биологам во всех подробностях социально-культурное развитие человечества на ближайшие 100 тыс. лет, и тогда биологи, возможно, сумеют дать обоснованный прогноз дальнейшего хода биологической эволюции Homo sapiens.

В общем, если читатель разочарован отсутствием в этой книге внятных прогнозов, пусть знает: во всем виноваты историки с социологами.

Что касается конкретных фактов о направленности отбора в наши дни, то они пока не очень впечатляют: слишком мало таких исследований проведено, и в круг внимания исследователей попало слишком мало признаков, которые потенциально могут влиять на репродуктивный успех.

Например, есть данные о связи между числом детей и такими чертами личности, как экстраверсия и невротизм. Обе эти психические характеристики в значительной мере наследственны (Viken et al., 1994). Экстраверсия у мужчин, как правило, положительно коррелирует с числом половых партнеров и социальным статусом. Для некоторых современных обществ показано, что мужчины-экстраверты оставляют больше детей по сравнению со своими соплеменниками — интровертами. Однако экстраверты в среднем чаще попадают в опасные переделки и получают травмы. Возможно, этим уравновешивается их преимущество (и поэтому интроверты до сих пор не вымерли). Высокий уровень невротизма у женщин может повышать плодовитость, но при этом снижать "качество" потомства (детям достается меньше заботы, что уменьшает их шансы на успешное воспроизводство). Низкий уровень невротизма, наоборот, ассоциируется с меньшим количеством детей, в каждого из которых вкладывается больше ресурсов. Максимальный репродуктивный успех в итоге могут иметь женщины со средним уровнем невротизма. К сожалению, такие исследования пока выполнены лишь на отдельных культурах, и неясно, насколько всеобщими могут быть подобные закономерности (Alvergne et al., 2010).

Еще один пример: по результатам 60 лет наблюдений за 5000 женщин, проживающих в Северной Америке, удалось показать, что отбор в настоящее время благоприятствует следующим женским фенотипическим признакам (Coyne, 2009):

1. рост немного ниже среднего (можно ожидать уменьшения среднего роста североамериканских женщин на 2,1 см в течение следующих десяти поколений);

2. вес немного выше среднего (женщины поправятся на 1,4 % за десять поколений, если характер отбора не изменится);

3. невысокий уровень артериального давления и холестерола (холестерол упадет на 3,6 %, давление — на 1,9 % за десять поколений);

4. более ранние первые роды (средний возраст, в котором североамериканская женщина рожает первого ребенка, уменьшится за десять поколений на 1,7 %: от 26,18 до 25,74 лет);

5. более позднее наступление менопаузы (увеличится на 1,6 %, или 0,8 лет, за десять поколений).

Впрочем, даже эти (честно говоря, не очень интересные) выводы не являются окончательными и бесспорными. В расчетах учитывалась степень наследуемости признаков, оценить которую в ряде случаев можно лишь приблизительно. И потом, все эти прогнозы основаны на допущении — совершенно, кстати, нереалистичном, — что образ жизни (включая диету) и факторы отбора, действующие на североамериканских женщин, не изменятся в течение десяти поколений.