Глава 13. Действие на расстоянии
Раковины улиток закручены либо вправо, либо влево. Обычно у всех особей одного вида они закручены в одну сторону, но изредка встречаются и полиморфные виды. У Partula suturalis, наземной улитки с тихоокеанских островов, одни локальные популяции являются полностью правозакрученными, другие — левозакрученными, а остальные — смешанными в различных пропорциях. Следовательно, генетика направленности витков может быть объектом для исследования (Murray & Clarke, 1966). Когда улиток из популяций с правым витком скрестили с улитками из «левозакрученных» популяций, у всех потомков раковина была завернута так же, как и у их «матери» (то есть у особи, предоставившей яйцеклетку; улитки гермафродитны). Можно было бы решить, что это свидетельствует о негенном воздействии материнского организма. Но когда Мюррей и Кларк скрестили друг с другом улиток из Fi, результат оказался неожиданным. Все потомство было левозакрученным, независимо от того, у кого из родителей какая раковина была. Авторы объяснили полученные результаты так: направление витка генетически детерминировано, левозакрученная раковина доминирует над правозакрученной, но фенотип животного определяется не своим генотипом, а материнским. Таким образом, все особи из Fi обладали одним и тем же гетерозиготным генотипом, поскольку были получены в результате скрещивания двух чистых линий, но при этом фенотип их был продиктован генотипом матери. Аналогично этому, все поколение F2, полученное от скрещивания особей из Fi, демонстрировало фенотип, соответствующий генотипу Fi. Скрывавшиеся под этим фенотипом генотипы поколения F2 распределялись, вероятно, в типичном менделевском соотношении 3: 1, которое на фенотипах никак не сказывалось. Это распределение должно было проявиться только в фенотипах следующего поколения улиток.
Обратите внимание на то, что фенотип потомства регулируется не фенотипом, а генотипом матери. В поколении Fi право- и левозакрученных особей было поровну, и, однако, у всех у них было один и тот же гетерозиготный генотип, вследствие чего все они принесли левозакрученное потомство. Ранее подобные результаты были получены на пресноводной улитке Limnaea peregra, только в этом случае доминировала правозакрученность. Генетикам давно известны и другие примеры такого «материнского эффекта». Как выразился Форд, «перед нами простое наследование по Менделю, проявляющееся с постоянной задержкой в одно поколение» (Ford, 1975). Это явление, возможно, возникает в тех случаях, когда определяющее фенотипический признак эмбриологическое событие происходит на столь ранних этапах развития, что на него влияет материнская информационная РНК из цитоплазмы яйцеклетки еще до того, как зигота начнет производить свою собственную иРНК. Направление витка у улиток предопределяется исходным направлением спирального дробления, начинающегося раньше, чем включается собственная ДНК эмбриона (Cohen, 1977).
Эффекты такого рода предоставляют особую возможность для материнского манипулирования потомством, обсуждавшегося нами в главе 4. В более общем смысле это — особый пример генетического «дистанционного управления», на редкость простая и ясная иллюстрация того принципа, что влияние гена может распространяться за пределы организма, в клетках которого ген сидит (Haldane, 1932b). Не стоит ожидать, что все дистанционные влияния генов проявятся так же по-менделевски элегантно, как в этом примере с улитками. В традиционной генетике менделевские олигогены, которые проходят в школе, — это лишь верхушка айсберга реальности. То же самое можно сказать и про полигенную «расширенную генетику», где дистанционное управление — обычное дело, но эффекты генов являются результатом столь сложного взаимодействия, что плохо поддаются сортировке. Однако, как и в традиционной генетике, нам не обязательно проводить генетические эксперименты для того, чтобы сделать вывод о наличии влияния генов на изменчивость. Если мы убеждены в том, что некий признак является дарвиновской адаптацией, это равносильно тому, что мы убеждены в том, что изменчивость по данному признаку должна была когда-то иметь генетическую основу. В противном случае отбор не смог бы сохранить это полезное приспособление в популяции.
Примером явления, напоминающего адаптацию и в некотором смысле связанного с дистанционным управлением, может служить так называемый эффект Брюса. У самки мыши, только что оплодотворенной одним самцом, беременность прерывается в результате химического воздействия, исходящего от второго самца. Этот эффект, похоже, встречается в природе у многих видов мышей и полевок. Швагмейер рассматривает три основные гипотезы относительно приспособительного значения эффекта Брюса (Schwagmeyer, 1980), но в целях наших теперешних рассуждений я не буду отстаивать здесь ту из этих гипотез, которую он приписывает мне — что эффект Брюса это своеобразное приспособление самки. Вместо этого я взгляну на дело с позиции самца и просто допущу, что второй самец сам извлекает выгоду из прерванной беременности самки, уничтожая таким образом потомство своего соперника, а заодно и быстро приводя самку в состояние течки, чтобы иметь возможность спариться с ней самому.
Для изложения этой гипотезы я использовал язык главы 4 — язык индивидуального манипулирования. Но точно так же она может быть выражена в терминах расширенного фенотипа и дистанционного влияния генов. Гены самцов мышей осуществляют свою фенотипическую экспрессию в организмах самок точно в том же самом смысле, в каком гены улитки-матери фенотипически экспрессируются у ее потомства. В случае с улиткой предполагается, что посредником при дистанционном воздействии служит материнская информационная РНК. А в случае с мышами это, очевидно, какой-то феромон самца. Я же утверждаю, что разница между этими двумя примерами не является существенной.
Давайте посмотрим, как «расширенный генетик» мог бы рассуждать о генетической эволюции эффекта Брюса. Возник такой мутантный ген, который, находясь в самце мыши, воздействует на самок, встречающихся этому самцу. Путь от гена к фенотипу в данном случае долог и сложен, но не значительно более долог и сложен, чем те пути, которыми гены обычно оказывают свое действие внутри организма. В традиционной, ограниченной организмом генетике цепочка причин, ведущая от гена к наблюдаемому фенотипу, может состоять из многих звеньев. Первое звено — всегда РНК, второе — белок. Биохимик может обнаружить интересующий его фенотип на стадии второго звена. Физиологи и морфологи встречаются с интересующими их фенотипами после того, как те минуют множество этапов. Эти исследователи не занимаются предыдущими звеньями цепи, а принимают их как данность. Генетики, работающие на организменном уровне, для того чтобы провести скрещивание, вполне удовлетворяются признаком, который для них является последним звеном: цветом глаз, волнистостью шерсти или чем-то еще. Того, кто изучает генетику поведения, интересует даже еще более отдаленное звено — «вальсирование» мышей, ползание колюшек, гигиеническое поведение пчел и т. п. Он произвольно принимает поведенческую схему за конец цепи, но знает при этом, что аномальное поведение мутанта вызвано, скажем, нейроанатомическими или эндокринологическими нарушениями. Он знает, что мог бы выявлять мутантов, рассматривая нервные системы под микроскопом, но предпочитает вместо этого наблюдать за поведением (Brenner, 1974), приняв произвольное решение считать поведение окончательным звеном причинно-следственной цепочки.
Какое бы звено этой цепи генетик ни выбрал в качестве интересующего его «фенотипа», он знает, что его выбор был произвольным. Он мог выбрать более ранний этап, а мог более поздний. Так, исследователь генетической подоплеки эффекта Брюса мог бы выявлять интересующую его наследственную изменчивость, проводя биохимический анализ мужских феромонов. Или он мог бы пройти по цепочке назад, непосредственно к полипептидным продуктам соответствующих генов. А мог бы пройти по ней вперед.
Каким же будет следующее звено этой цепи после мужского феромона? Оно находится за пределами организма самца. Цепочка причин и следствий перебрасывается через пропасть между организмами в тело самки. Там она проходит через множество этапов, подробностями которых наш генетик опять-таки интересоваться не обязан. В качестве окончания этой воображаемой цепочки ему удобно выбрать тот момент, когда ген вызывает у самки прерывание беременности. Это тот из фенотипических продуктов данного гена, который проще всего анализировать и который представляет непосредственный интерес для исследователя, изучающего адаптации в природе. Согласно данной гипотезе, выкидыш у самок мышей — это фенотипический эффект гена самца.
Так как же «расширенный генетик» представил бы себе эволюцию эффекта Брюса? Мутантному гену, который, оказавшись у самца, фенотипически воздействует на самку, вынуждая ее прервать беременность, естественный отбор будет благоприятствовать сильнее, чем аллелям-соперникам. Отбор будет благоприятствовать этому гену потому, что у него будут хорошие шансы попасть в детенышей, которых самка принесет после прерывания предыдущей беременности. Но после главы 4 мы уже почти не сомневаемся, что самки вряд ли сдадутся без боя, а значит, развернется гонка вооружений. Если говорить в терминах выгоды для особи, то отбор будет благоприятствовать мутантным самкам, сопротивляющимся манипулятивному воздействию мужских феромонов. И как бы «расширенный генетик» стал рассуждать о таком сопротивлении? Он вспомнил бы про гены-модификаторы.
Давайте в очередной раз, чтобы освежить в памяти сам принцип, обратимся сперва к традиционной, ограниченной рамками организма генетике, а потом перенесем этот принцип в сферу генетики расширенной. Во «внутриорганизменной генетике» мы уже вполне привыкли к тому, что на изменчивость по любому конкретному признаку влияет более одного гена. Порой бывает уместно говорить, что какой-то локус производит «главный» эффект на данный признак, а остальные оказывают «модифицирующие» воздействия. В других случаях ни один из локусов не преобладает до такой степени, чтобы называться главным, и все гены можно считать взаимовлияющими. В главе «Отщепенцы и модификаторы» мы видели, что два локуса, влияющие на один и тот же признак, могут подвергаться давлению отбора, направленному в разные стороны. Конечным результатом такого конфликта может быть пат, компромисс или чья-то безоговорочная победа. Здесь для нас существенно то, что в обычной генетике уже стало привычным говорить о том, как гены из разных локусов отбираются по способности воздействовать на один и тот же фенотипический признак в противоположных направлениях.
Применим эти знания к расширенной генетике. Интересующий нас фенотипический признак — прерывание беременности у мышей. К воздействующим на этот признак генам, несомненно, относится некий набор генов в организме самки, а также другой набор генов в организме самца. Влияние генов самца может показаться весьма косвенным, так как осуществляется дистанционно с помощью феромонов. Но и в случае с генами самки причинно-следственные связи, вероятно, будут почти такими же косвенными, хотя и лежащими в пределах ее организма. Вероятно, гены самки оказывают свое действие, секретируя какие-то химические вещества в кровоток, тогда как гены самца вдобавок к этому еще и секретируют какие-то химические вещества в воздух. Главное здесь то, что оба эти набора генов длинными и окольными путями оказывают влияние на один и тот же фенотипический признак — прерывание беременности у самки, — и про гены любого из этих наборов можно говорить, что они модифицируют действие генов другого набора, подобно тому как какие-то гены каждого из наборов можно считать модифицирующими действие других генов в пределах этого набора.
Гены самца воздействуют на фенотип самки. Гены самки тоже воздействуют на фенотип самки, а кроме того, модифицируют влияние генов самца. Как знать, не манипулируют ли в ответ и гены самок фенотипом самцов? В таком случае можно ожидать, что и у самцов будет идти отбор генов, модифицирующих влияние генов самки.
Это может быть во всех подробностях изложено и на языке главы 4 — в терминах индивидуального манипулирования. Отнюдь не очевидно, что язык расширенной генетики более корректен. Это другой способ сказать то же самое. Куб Неккера «переключился». Читатели сами могут решить, какое изображение — старое или новое — нравится им больше. Я полагаю, что способ изложения, которым воспользуется «расширенный генетик», чтобы рассказать историю про эффект Брюса, изящнее и экономичнее того, которым воспользовался бы обычный генетик. Обоим генетикам противостояла бы пугающе сложная и протяженная цепь причин и следствий, ведущая от гена к фенотипу. Оба признали бы, что то звено цепи, которое они обозначают как интересующий их признак (оставив все предыдущие звенья эмбриологам), выбрано ими произвольно. Обычный генетик делает еще одно произвольное решение, обрывая все цепи в той точке, где они подходят к внешней стенке организма.
Гены влияют на белки, а белки влияют на X, что влияет на Y, что влияет на Z, что влияет на…, что влияет на интересующий нас фенотипический признак. Но обычный генетик определяет «фенотипический признак» таким образом, чтобы и X, и Y, и Z были заключены в пределах наружной оболочки индивидуального организма. «Расширенный генетик» осознает произвольность такого ограничения и рад позволить своим X, Y и Z перескочить через пропасть, отделяющую один индивидуальный организм от другого. Обычный генетик легко преодолевает расстояние между клетками внутри организма. Например, человеческие эритроциты не имеют ядра, и их фенотип определяют гены, находящиеся в других клетках. Так что же нам мешает в тех случаях, когда на то есть основания, мысленно преодолевать и разрыв между клетками разных организмов? А когда у нас могут быть такие основания? Да всегда, когда это нам удобно, то есть, по-видимому, во всех тех случаях, когда оказывается, что, выражаясь традиционно, один организм манипулирует другим. Вообще говоря, «расширенному генетику» хотелось бы переписать всю главу 4 этой книги, сосредоточив свой взгляд на новой конфигурации куба Неккера. Щадя читателей, я воздержусь от такого переписывания, хотя это была бы интересная задачка. Не буду фонтанировать примерами дистанционного влияния генов, лучше попытаюсь обсудить в общем виде саму концепцию и те проблемы, что она поднимает.
В главе, посвященной гонке вооружений и манипуляциям, я написал, что составные части одного организма могут работать на благо генов другого организма, и добавил, что изложить эту мысль убедительно смогу лишь позже. Я имел в виду, что убедительно она могла бы быть изложена в терминах генетического дистанционного управления. Так что же мы хотим сказать, когда утверждаем, что мускулы самки работают для генов самца, или что мускулы родителя работают для генов детенышей, или что мускулы тростниковой камышовки работают на благо кукушечьих генов? Не будем забывать «центральную теорему» эгоистичного организма, которая гласит, что своим поведением животное стремится максимизировать собственную (совокупную) приспособленность. Мы уже видели, что высказывание, будто поведение особи максимизирует ее совокупную приспособленность, равносильно тому, что «ген или гены этого поведения» максимизируют свою выживаемость. Теперь мы убедились и в том, что точно в таком же смысле, в каком мы только можем говорить о «гене некой поведенческой схемы», нам позволительно говорить и о гене одного организма «для» поведенческой схемы (или какого угодно фенотипического признака) другого организма. Объединив эти три утверждения, мы приходим к нашей собственной «центральной теореме» расширенного фенотипа: поведение животного стремится максимизировать выживаемость «генов этого поведения», независимо от того, находятся ли эти гены в организме животного, данное поведение осуществляющего.
Насколько же далеко может распространяться фенотип? Имеются ли какие-то ограничения для дистанционного воздействия генов? Должно ли оно резко обрываться в определенной точке или же ослабевает пропорционально квадрату расстояния? Максимальная удаленность, какая приходит мне в голову, исчисляется несколькими милями — это расстояние от границ бобровой запруды до генов, приспособлением которых запруда является. Если бы бобровые запруды могли сохраняться в геологической летописи, то, расположив окаменелости в хронологическом порядке, мы, вероятно, увидели бы тенденцию к увеличению запруды. Это возрастание размера было, несомненно, адаптацией, произведенной естественным отбором, из чего мы должны заключить, что такое направление эволюции возникло благодаря замене одних аллелей другими. Если говорить на языке расширенного фенотипа, аллели больших запруд вытесняли аллели маленьких запруд. А бобры в таком случае носят в себе гены, фенотипическое действие которых простирается на многие мили.
А почему не сотни, не тысячи миль? Мог бы находящийся в Англии эктопаразит занести ласточке какое-то вещество, которое повлияет на ее поведение по прибытии в Африку, и имеет ли смысл рассматривать эти африканские последствия как фенотипическую экспрессию оставшихся в Англии генов эктопаразита? Может показаться, что логика теории расширенного фенотипа должна поддержать эту идею, но думаю, что на деле это неперспективно, по крайней мере, если мы говорим о фенотипическом проявлении как о приспособлении. По моему мнению, между этим примером и плотинами бобров имеются существенные практические различия. Ген бобра, обусловливающий, по сравнению с аллелями-соперниками, возникновение более крупной запруды, может получить от появившегося водоема непосредственную выгоду Аллели, обусловливающие образование более маленьких запруд, будут выживать с меньшей вероятностью, и это будет прямым следствием получающихся фенотипов. Трудно, однако, представить себе, каким образом ген английского эктопаразита может получить преимущество в соревновании с другими, тоже находящимися в Англии, аллелями в результате своего африканского фенотипического проявления. Африка — это, вероятно, слишком далеко для того, чтобы последствия деятельности гена могли вернуться и повлиять на его благополучие.
Справедливо и то, что увеличение бобровых запруд дальше определенного предела тоже трудно было бы расценить как приспособление. Просто-напросто весьма вероятно, что, начиная с какого-то размера запруды, извлекать из нее выгоду будут не только строители плотины, но и другие бобры. Большой пруд принесет пользу всем бобрам в округе, независимо от того, принимали они участие в его создании или просто набрели на него. Соответственно, даже если бы ген английского животного и мог осуществлять какую-то фенотипическую активность в Африке, так чтобы это было полезно для выживания носителя гена, то почти наверняка это принесло бы точно такую же выгоду и всем остальным английским представителям вида. Мы не должны забывать о том, что естественный отбор — это всегда чей-то относительный успех.
Конечно же, допустимо говорить и о такой фенотипической экспрессии гена, которая никак не влияет на его выживание. В этом смысле выходит, что находящийся в Англии ген действительно мог бы проявлять на далеком континенте фенотипическую экспрессию, последствия которой не отражаются на успехах этого гена в английском генофонде. Но я уже приводил доводы в пользу того, что в мире расширенного фенотипа такой способ рассуждений непродуктивен. В качестве примера я использовал следы на грунте как фенотипическую экспрессию генов формы лапки и выразил намерение в дальнейшем применять язык расширенного фенотипа только к тем признакам, которые хотя бы предположительно влияют, положительно или отрицательно, на репликативный успех интересующего нас гена или генов.
Я могу придумать мысленный эксперимент, в котором действительно было бы целесообразно говорить о фенотипической экспрессии гена, распространяющейся на другой континент. Это будет неправдоподобно, но поможет объяснить, что я имею в виду. Каждый год ласточка возвращается в то же самое гнездо. Это значит, что эктопаразит, который проводит свою зимнюю спячку в ласточкином гнезде, ожидает встретить весной ту же самую ласточку, которую проводил в Африку. И если бы паразиту удалось каким-то образом управлять африканским поведением птицы, это могло бы в самом деле принести ему дивиденды с ее возвращением. Предположим, к примеру, что паразит нуждается в редком микроэлементе, которого не хватает в Англии, но который скапливается в жировом теле некой африканской мушки. Обычно ласточки к этим мушкам равнодушны, но паразит, введя ласточке перед отлетом в Африку какое-то вещество, так изменяет ее пищевые предпочтения, что вероятность поедания этой ласточкой представителей данного вида мушек возрастает. Когда ласточка возвращается в Англию, микроэлемент содержится в ее организме в количестве, достаточном для того, чтобы принести пользу данному паразиту (или его потомству), поджидающему ласточку в ее старом гнезде, и дать ему преимущество перед соперниками того же паразитического вида. Только в подобных обстоятельствах я бы хотел говорить о том, что ген проявляет фенотипическую экспрессию на другом континенте.
Существует опасность, которую лучше предотвратить. Разговор о таких широкомасштабных адаптациях может напомнить читателю модную метафору «экологической сети», крайним проявлением которой является «гипотеза Геи» Лавлока (Lovelock, 1979). Описываемая мною сеть объединяющихся расширенно-фенотипических влияний обладает поверхностным сходством с теми сетями взаимной зависимости и симбиоза, которыми кишмя кишит популярная экологическая литература (например, журнал The Ecologist) и книга самого Лавлока. Трудно себе представить сходство более обманчивое. В связи с тем что лавлоковская гипотеза Геи была с восторгом поддержана таким крупным ученым, как Маргулис (Margulis, 1981), и непомерно расхвалена Мелланби (Mellanby, 1979), отозвавшимся о ней, как о творении гения, ее нельзя обойти вниманием, и я должен отступить от темы, чтобы откреститься от этой гипотезы и категорически заявить, что никакого отношения к расширенному фенотипу она не имеет.
Лавлок справедливо рассматривает гомеостатическую саморегуляцию как одну из характерных черт живых существ, и это приводит его к смелому предположению, что вся Земля представляет собой некое подобие живого организма. Когда Томас уподобил мир живой клетке (Thomas, 1974), это вполне могло сойти за однократный художественный прием, но Лавлок определенно относится к своему сравнению Земля/организм достаточно серьезно, чтобы посвятить ему целую книгу. Это действительно то, что он хочет сказать. Образчиком его идей может послужить то, как он объясняет происхождение атмосферы. Для Земли характерно гораздо большее содержание кислорода, чем это обычно свойственно планетам такого типа. Издавна принято считать, что, по всей вероятности, такое высокое содержание кислорода почти полностью является результатом активности зеленых растений. Большинство людей считает кислород побочным продуктом растительной жизнедеятельности, благоприятным для тех из нас, кому необходимо дышать кислородом (также вероятно и то, что мы отбирались по способности дышать кислородом отчасти в связи с тем, что его вокруг так много). Лавлок идет дальше и рассматривает продуцирование кислорода растениями как приспособление Земли-организма или Геи (по имени древнегреческой богини земли): растения производят кислород, потому что он полезен всему живому.
Такие же рассуждения он применяет и к другим газам, содержащимся в малых количествах:
Так каково же назначение метана и как он взаимосвязан с кислородом? Одна очевидная функция — поддержание анаэробных зон в их первозданном виде (с. 73).
Еще один загадочный газ — это закись азота… Мы можем не сомневаться в том, что эффективная биосфера не стала бы расточать энергию, необходимую для синтеза этого странного газа, если бы у него не было какой-то полезной функции. Приходят в голову два его возможных предназначения… (с. 74).
Другой азотсодержащий газ, который в больших количествах производится в почве и в океане, — это аммиак… Как и в случае с метаном, биосфера тратит очень много энергии на производство аммиака, имеющего сейчас исключительно биологическое происхождение. Почти наверняка его функция состоит в том, чтобы регулировать кислотность окружающей среды… (с. 77).
Лавлоку сразу же бросился бы в глаза фатальный изъян его гипотезы, если бы он поинтересовался, а на каком уровне должен был идти процесс естественного отбора, чтобы произвести эти предполагаемые планетарные приспособления. Гомеостатические адаптации индивидуальных организмов возникают потому, что особи с усовершенствованными механизмами гомеостаза более эффективно передают потомству свои гены, чем организмы с неважной гомеостатической регуляцией. Если последовательно держаться этой аналогии, то, значит, должно было существовать множество соперничающих друг с другом Гей — вероятно, на разных планетах. Те биосферы, которым не удавалось выработать у себя эффективную гомеостатическую регуляцию атмосферного состава, с большой вероятностью вымирали. Вселенная должна была быть переполнена погибшими планетами, не сумевшими отладить свою систему гомеостатической регуляции, среди которых была бы разбросана горстка успешных, хорошо регулируемых планет, одной из которых была бы Земля. Но даже такого невероятного сценария недостаточно для возникновения планетарных приспособлений, о которых ведет речь Лавлок. Вдобавок нам пришлось бы постулировать наличие какой-то формы размножения, посредством которой успешные планеты могли бы «выметывать» на новообразующиеся планеты копии своих жизненных форм.
Я, разумеется, не хочу сказать, будто Лавлок думает, что так все и было. Наверняка идея о межпланетном отборе покажется ему такой же смехотворной, как и мне. Очевидно, он просто не думал о том, что его гипотеза влечет за собой все те скрытые допущения, которые тут, по моему мнению, неизбежны. Он мог бы возразить, что его гипотеза не содержит таких допущений, и утверждать, что Гея могла развить все свои глобальные приспособления с помощью дарвиновского отбора, действующего в рамках одной планеты. Я очень сильно сомневаюсь в том, что работающая модель такого отбора в принципе создаваема; она столкнулась бы со всеми хорошо известными трудностями «группового отбора». Например, если предполагается, что растения синтезируют кислород для блага биосферы, то давайте представим себе мутантное растение, сэкономившее на производстве кислорода. Очевидно, что оно будет размножаться эффективнее своих более ответственных коллег, и гены гражданского самосознания вскоре исчезнут. И возражение, что производство кислорода не требует затрат, бесполезно. Если затрат не требуется, то наиболее рациональным объяснением выделения растениями кислорода будет то, которое и так принято в научном мире: что кислород — это побочный продукт деятельности, осуществляемой растениями для собственного эгоистичного блага. Я не отрицаю возможности того, что в один прекрасный день кому-то удастся создать работающую модель эволюции Геи (вероятно, в духе Модели 2 — см. ниже), хотя лично мне эта возможность кажется сомнительной. Но если Лавлок и держит в голове такую модель, то не упоминает о ней. Он вообще ни словом не обмолвился о наличии здесь громадной проблемы.
Гипотеза Геи представляет собой крайнюю форму того, что я, в память о прошлом, продолжаю называть «теоремой Би-би-си», хоть это уже и не вполне справедливо. Британскую вещательную корпорацию заслуженно хвалят за умение превосходно снимать картины природы, и эти восхитительные визуальные образы обычно сопровождаются серьезным комментарием. Сейчас положение дел меняется, но в течение многих лет основной мыслью таких комментариев была та, которую популяризаторы «экологии» возвели чуть ли не в ранг религии. Будто существует нечто, называемое «равновесием природы», безупречно работающая машина, где растения, травоядные, хищники, паразиты и падальщики — все играют отведенную им роль ради общего блага. Единственной угрозой этой беззащитной экологической посудной лавке является бесчувственная громада человеческого прогресса, бульдозер… и так далее. Мир нуждается в терпеливых тружениках навозных жуках, без чьей самоотверженной деятельности в качестве санитаров природы… и так далее. Травоядные животные нуждаются в хищниках, без которых их численность бесконтрольно бы росла, угрожая им вымиранием, которое будет угрожать и человечеству, если только оно не… и так далее. «Теорему Би-би-си» часто формулируют, используя поэзию сетей и взаимосвязей. Весь мир — это тончайшая сеть взаимосвязей, формировавшаяся не одну тысячу лет, и горе нам, людям, если мы… и так далее.
Морализаторские призывы, которые, наверное, можно вывести из «теоремы Би-би-си», несомненно, ценны, но это не означает, что теоретические основы ее крепки. Я уже показал, в чем ее слабость, когда говорил о гипотезе Геи. Сеть взаимосвязей, возможно, и есть, но состоит она из маленьких своекорыстных компонентов. Существа, которые несут расходы, содействуя процветанию экосистемы в целом, будут, как правило, размножаться менее успешно по сравнению с соперниками, наживающимися за счет своих ответственных коллег и не вносящими никакого вклада во всеобщее благоденствие. Хардин резюмировал эту проблему памятным выражением «трагедия общин» (Hardin, 1968), а позднее в виде афоризма: «Хорошие парни финишируют последними» (Hardin, 1978).
Я обратился к «теореме Би-би-си» и к гипотезе Геи из-за опасений, что язык, которым я пользуюсь, говоря о расширенном фенотипе и о дистанционном воздействии, может напоминать некоторые из наиболее приукрашенных «телеэкологами» сетей и взаимосвязей. Чтобы подчеркнуть разницу, позвольте и мне воспользоваться риторикой сетей и взаимосвязей, но сделать это в совершенно ином ключе — для разъяснения таких понятий, как расширенный фенотип и действие генов на расстоянии.
Локусы в хромосомах зародышевой линии — это ожесточенно оспариваемые предметы собственности. Борются за них аллеломорфные репликаторы. Большинство существующих в мире репликаторов завоевали свое место, одержав победу над всеми возможными альтернативными аллелями. Орудиями, с помощью которых сражались и победители, и проигравшие, были их различающиеся фенотипические последствия. Обычно эти фенотипические последствия считаются ограниченными небольшим пространством, окружающим сам репликатор. Границами этого пространства считаются стенки тела, в клетках которого репликатор находится. Однако природа причинно-следственного влияния гена на фенотип такова, что ограничивать поле действия гена таким произвольным образом не менее бессмысленно, чем ограничивать его внутриклеточной биохимией. Мы должны рассматривать каждый репликатор как центр создаваемого им силового поля, воздействующего на мир в целом. Репликатор излучает причинно-следственные влияния, но его мощность не ослабевает с расстоянием согласно какому-то простому математическому закону. Его воздействие распространяется куда только может, повсюду, любыми доступными путями: путями внутриклеточной биохимии, химических и физических взаимодействий между клетками, макроскопической морфологии и физиологии организма. С помощью различных химических и физических приспособлений оно выходит за пределы индивидуального организма, прикасаясь к предметам внешнего мира: как к неодушевленным артефактам, так и даже к другим живым существам.
Подобно тому как каждый ген представляет собой эпицентр излучаемого им силового поля, воздействующего на мир, точно так же и каждый фенотипический признак является центром, в котором сходятся влияния многих генов — как изнутри, так и снаружи данного индивидуального организма. Вся биосфера — обратите внимание на поверхностное сходство с «теоремой Би-би-си» — весь мир животной и растительной материи оплетен сложнейшей сетью генетических влияний, паутиной фенотипической энергии. Я почти что слышу голос диктора за кадром: «Представьте себе, будто вы уменьшились до размера митохондрии и заняли удобную наблюдательную позицию снаружи ядерной мембраны в зиготе человека. Взгляните на молекулы информационной РНК, как они миллионами вытекают в цитоплазму, чтобы выполнять данные им поручения по преобразованию фенотипа. А теперь давайте вырастем до размера клетки в почке конечности куриного эмбриона. Вы чувствуете эти струйки химических индукторов, скатывающиеся по пологим склонам осевых градиентов? А теперь вновь обретем свой обычный размер и перенесемся в весенний лес на рассвете. Птичье пение льется на вас отовсюду. Певчие гортани самцов испускают звук, отчего во всем лесу яичники самок наливаются и зреют. Здесь влияние распространяется в виде волн сжатого воздуха, а не молекул в цитоплазме, но принцип остается все тем же. На всех трех стадиях нашего „гулливеровского“ мысленного эксперимента у вас была возможность очутиться в самой гуще неисчислимых перекрывающихся полей действия репликаторов».
Читатель может убедиться, что я хотел подвергнуть критике суть «теоремы Би-би-си», а не ее язык. Тем не менее, от более сдержанной риторики часто бывает больше проку. Мастером сдержанного красноречия в биологической литературе является Эрнст Майр. Одну из глав его книги (Mayr, 1963), названную «Гармония генотипа», мне часто предъявляют в спорах как глубоко противоречащую моей репликатор-центристской точке зрения. Но поскольку сам я готов с восторгом подписаться почти под каждым словом этой главы, то, стало быть, где-то кто-то что-то не так понял.
Во многом то же самое можно сказать и о столь же превосходно написанной статье Райта «Генный и организменный отбор» (Wright, 1980), претендующей на отказ от тех генно-селекцио-нистских взглядов, которых придерживаюсь я, хоть я и не нахожу в ней почти ничего, с чем не мог бы согласиться. Я считаю эту статью полезной, даже несмотря на ее явную цель подвергнуть нападкам тезис о том, что «единицей естественного отбора является ген, а не индивидуум и не группа». Райт приходит к такому выводу: «Организменный (в противоположность исключительно генному) отбор достаточно правдоподобен, чтобы выдержать одно из самых серьезных возражений против теории естественного отбора, с какими сталкивался Дарвин». Он приписывает теорию «генного отбора» Уильямсу, Мэйнарду Смиту и мне, возводя ее истоки к Р. А. Фишеру, что, на мой взгляд, верно. После этого, полагаю, его должна была смутить следующая похвала Медоуэра: «Однако же единственной серьезной инновацией синтетической теории эволюции оказалась свежая идея о том, что популяцию, эволюция которой рассматривается, лучше всего считать популяцией основных реплицирующихся единиц — генов, — а не популяцией индивидуальных животных или клеток. Сьюэл Райт… вот кто внедрил этот новаторский подход в первую очередь. Этого первенства ему никогда не мог простить Р. А. Фишер — важная, но менее крупная фигура» (Medawar, 1981).
В оставшейся части главы я рассчитываю показать, что тот вариант «генного селекционизма», который можно подвергать нападкам за наивный атомизм и редукционизм, — это всего лишь пугало. Это не та точка зрения, которую я отстаиваю. Осознав то, что гены отбираются по способности сотрудничать с другими генами генофонда, мы придем к такой теории генного отбора, которую и Райт, и Майр сочтут полностью совместимой со своими собственными взглядами. И не просто совместимой, но и, осмелюсь утверждать, более точно и ясно эти взгляды выражающей. Я процитирую ключевые отрывки из краткого изложения Майром его главы (с.295–296) и покажу, как их можно приспособить к миру расширенного фенотипа.
Фенотип — результат гармоничного взаимодействия всех генов. Генотип — это «физиологическая команда», в составе которой ген имеет возможность внести наибольший вклад в приспособленность, производя свой химический «генный продукт» в нужном количестве и на необходимой стадии развития (Mayr, 1963).
Расширенный фенотипический признак — это результат взаимодействия многих генов, продукт столкновения их влияний, направленных как изнутри, так и извне организма. Это взаимодействие не всегда гармонично, но, как мы видели в главе 8, и в пределах организма взаимодействия генов не всегда гармоничны. Гены, влияния которых сходятся на определенном фенотипическом признаке, являются «физиологической командой» только в особом, тонком смысле, и это справедливо как для обычных внутриорганизменных взаимодействий, о которых пишет Майр, так и для взаимодействий расширенных.
Я ранее уже пытался разъяснить этот особый смысл, прибегая к аналогии с командой гребцов (Dawkins, 1976а, р. 91–92) и к метафоре сотрудничества близоруких людей и людей с нормальным зрением (Dawkins, 1980, р. 22–24). Также это можно было бы назвать принципом Джека Спрэта. Особи с комплементарными потребностями — скажем, в жирном и в постном — или с дополняющими друг друга умениями — например, выращивать пшеницу и перемалывать зерно — формируют союзы, отличающиеся естественной гармонией, которые можно рассматривать как единицы более высокого порядка. Интересно то, каким образом такие гармоничные союзы возникают. Я хочу провести принципиальное разграничение между двумя моделями отбора, каждая из которых теоретически могла бы приводить к гармоничному сотрудничеству и взаимному соответствию.
В первой модели постулируется отбор между единицами более высокого порядка: в метапопуляции, состоящей из таких комплексных единиц, гармоничные единицы обладают преимуществом перед негармоничными. Как я предположил выше, некий вариант модели первого типа — а именно модель межпланетного отбора — подразумевает гипотеза Геи. Если же спуститься с небес на землю, то эта первая модель скажет нам, что группы животных с дополняющими друг друга способностями — скажем, состоящие из фермеров и из мельников, — будут выживать лучше, чем группы, образованные только фермерами или только мельниками. Но мне представляется более правдоподобной вторая модель. Она не требует допущения о существовании метапопуляции, состоящей из групп. Она привязана к понятию, известному в популяционной генетике как частотно-зависимый отбор. Отбор происходит на более низком уровне — на уровне составных частей гармоничного целого. Отбор благоприятствует компонентам популяции, если они гармонично взаимодействуют с другими компонентами, часто в ней встречающимися. В популяции, где преобладают мельники, процветают фермеры, тогда как в популяции, населенной фермерами, выгодно быть мельником.
Оба типа моделей приводят к результату, который Майр назвал бы гармонией и сотрудничеством. Но я боюсь, что созерцание гармонии слишком часто подталкивает биологов к тому, чтобы непроизвольно рассуждать в категориях первой из двух моделей, забывая об убедительности второй. Это в равной степени касается как генов внутри организма, так и фермеров с мельниками внутри общины. Возможно, генотип и является «физиологической командой», но мы не обязаны считать, будто она непременно была отобрана как гармоничное целое в противовес конкурирующим с ней менее слаженным командам. Скорее, это каждый ген был отобран потому, что преуспевал в своем окружении, а частью его окружения непременно были и другие гены, тоже преуспевавшие в данном генофонде. Гены с взаимодополняющими «умениями» процветают в присутствии друг друга.
Что же означает взаимное соответствие применительно к генам? Два гена можно назвать взаимодополняющими, если при частой встречаемости в популяции любого из них выживаемость другого (относительно аллелей-соперников) возрастает. Самое очевидное основание для подобной взаимопомощи возникает в тех случаях, когда в организме, доставшемся этим двум генам в общее пользование, их функции дополняют друг друга. Синтез биологически важных химических веществ зачастую происходит в несколько этапов, каждый из которых катализируется особым ферментом. Нужность любого из этих ферментов определяется наличием других ферментов, задействованных в данной цепи биохимических превращений. Если в генофонде в изобилии содержатся все необходимые ферменты, кроме одного, то тем самым устанавливается давление отбора в пользу гена, кодирующего недостающее звено цепи. Если для синтеза одного и того же конечного продукта существует два альтернативных биохимических пути, то отбор может благоприятствовать любому из них (но не обоим) в зависимости от начальных условий. Вместо того чтобы рассматривать эти альтернативные пути в качестве отбираемых единиц (Модель 1), лучше рассуждать следующим образом (Модель 2): отбор будет благоприятствовать образующему данный фермент гену в той мере, в какой гены, кодирующие остальные ферменты для данной биохимической цепочки, уже имеют высокую частоту встречаемости в генофонде.
Но мы не обязаны ограничиваться одной только биохимией. Представьте себе вид бабочек с полосками на крыльях, напоминающими неровности древесной коры. У одних особей полоски поперечные, а у других — обитающих в других областях — продольные; разница определяется одним хромосомным локусом. Очевидно, что бабочка будет хорошо замаскирована лишь в том случае, если займет на стволе дерева правильное положение (Sargent, 1969b). Допустим, что одни бабочки располагаются вертикально, а другие горизонтально, и это поведенческое различие контролируется другим локусом. Наблюдатель обнаруживает, что, к счастью для бабочек, в одной местности все они имеют продольные полоски и садятся вертикально, в то время как в другой местности они имеют поперечные полоски и садятся горизонтально. Таким образом, мы могли бы сказать, что в обеих местностях налицо «гармоничное сотрудничество» между генами расположения полосок и генами расположения бабочек на коре. Как же эта гармония возникла?
Обратимся снова к нашим двум моделям. Модель 1 скажет, что негармоничные сочетания — поперечные полоски, сопровождаемые занятием вертикального положения, и продольные полоски, сопровождаемые занятием горизонтального положения, — вымерли, и остались только гармоничные сочетания. Эта модель призывает на помощь отбор между комбинациями генов. А Модель 2, напротив, оперирует отбором на более низком уровне — на уровне отдельных генов. Если в генофонде некой популяции уже преобладают — по каким угодно причинам — гены поперечных полосок, то это автоматически устанавливает давление отбора в пользу генов горизонтального размещения бабочек на коре. В ответ на это и в локусе, отвечающем за расположение полосок, возникнет давление отбора, которое будет усиливать преобладание поперечных полосок, что, в свою очередь, усилит отбор в пользу того, чтобы садиться горизонтально. Следовательно, популяция будет стремиться к эволюционно стабильному состоянию «поперечные полосы/горизонтальное положение». Другой набор исходных условий может, наоборот, привести популяцию к эволюционно стабильному состоянию «продольные полосы/вертикальное положение». Любое исходное сочетание частот генов в этой паре локусов будет под действием отбора переходить либо в одно, либо в другое стабильное состояние из двух возможных.
Модель 1 годится только тогда, когда существует повышенная вероятность того, что пары или группы сотрудничающих друг с другом генов будут оказываться в организмах вместе, — например, если они тесно сцеплены на одной хромосоме, образуя так называемый «суперген». Это, действительно, возможно (Ford, 1975), однако Модель r нам особенно интересна, поскольку она позволяет представить себе эволюцию гармоничных генных комплексов и при отсутствии такого сцепления. В Модели r кооперирующиеся гены могут находиться на разных хромосомах, а частотно-зависимый отбор все равно приведет к тому, что в популяции будут преобладать гены, гармонично взаимодействующие с другими генами генофонда в результате эволюции в сторону того или иного стабильного состояния (Lawlor &: Maynard Smith, 1976). Тот же самый ход рассуждений применим и к сочетанию из трех локусов (предположим, что полоски на передних и задних крыльях контролируются независимо), четырех локусов…, п локусов. Если мы попытаемся построить подробную модель таких взаимодействий, то математика окажется сложной, но это несущественно для того положения, которое я доказываю. Я хочу сказать лишь то, что гармоничное сотрудничество может возникать двумя основными путями. Первый путь — это отбор гармоничных систем в ущерб негармоничным. Второй же заключается в том, что отдельным компонентам систем отбор благоприятствует, если другие присутствующие в популяции компоненты хорошо с ними сочетаются.
Воспользовавшись Моделью 2 для объяснения той согласованности генов в пределах организма, о которой говорил Майр, давайте теперь распространим эту модель и на межорганизменные, «расширенные» генные взаимодействия. Мы поведем речь не просто о дистанционном управлении фенотипом, которое было предметом предыдущего раздела этой главы, но о взаимодействии генов на расстоянии. Это будет несложно сделать, так как частотно-зависимый отбор издавна привлекают для объяснения взаимодействий между организмами, начиная еще с теории Фишера о численном соотношении полов (Fisher, 1930а). Почему оба пола в популяциях находятся в сбалансированном численном соотношении? Исходя из Модели 1, можно было бы предположить, что популяции с неравновесным соотношением полов вымерли. Но гипотеза самого Фишера, разумеется, представляет собой разновидность Модели 2. Если соотношение полов в популяции окажется сдвинутым, то отбор внутри нее будет благоприятствовать генам, стремящимся восстановить равновесие. Здесь нет необходимости постулировать некую метапопуляцию, состоящую из популяций, как это потребовалось бы в случае с Моделью 1.
Генетикам хорошо знакомы и другие примеры, когда селективное преимущество определяется частотами генов в генофонде (см., например, Clarke, 1979), и ранее я уже обсуждал важность этих примеров для всей полемики вокруг «гармоничного сотрудничества» (Dawkins, 1980, р. 22–24). Здесь же я хочу подчеркнуть ту мысль, что с точки зрения каждого отдельно взятого реплицирующегося объекта те отношения, в которые он вступает внутри генома, полные гармонии, сотрудничества и взаимного соответствия, в принципе ничем не отличаются от взаимоотношений между генами из разных геномов. Ген вертикальной посадки на стволах деревьев будет процветать в том генофонде, в котором часто встречается ген продольных полосок, и наоборот. Здесь, как и в биохимическом примере с цепочкой ферментативных превращений, сотрудничество осуществляется в пределах организма: генофонд изобилует генами продольных полосок, и это значит, что любой ген из локуса, определяющего размещение бабочки на коре, статистически чаще будет оказываться в организмах с продольными полосками. Полагаю, что, изучая генные взаимодействия, мы должны в первую очередь помнить о том, что гены отбираются на фоне других генов, оказавшихся частыми в генофонде, и только во вторую — проводить различие, внутри организмов или между ними эти взаимодействия происходят.
Уиклер в своем восхитительном обзоре (Wickler, 1968), посвященном мимикрии у животных, обращает внимание на то, что иногда, чтобы достигнуть сходства при подражании, особи вступают в некое подобие сотрудничества. Он пересказывает случай, как Кениг наблюдал в аквариуме нечто, что принял за морской анемон. На следующий день анемонов было два — каждый вдвое меньше первоначального. А еще на следующий день исходный крупный анемон как будто бы возник заново. Невероятность происходящего вынудила Кенига разобраться подробнее, и он выяснил, что на самом деле «анемон» был подделкой, составленной из многочисленных скооперировавшихся кольчатых червей. Черви расположились в песке по кругу, и каждый изображал собой щупальце. Похоже, что им удалось одурачить не только Кенига, но и рыб, которые обходили фальшивый анемон стороной, как настоящий. Присоединяясь к кольцу коллективной мимикрии, каждый червяк, вероятно, получал защиту от поедания рыбами. Я полагаю, что говорить о формирующих кольца мимикрии группах червей, которые отбираются за счет групп, не делающих этого, непродуктивно. Вернее будет сказать, что в популяциях, в которых имеется кольцо мимикрии, отбор будет благоприятствовать особям, присоединяющимся к этому кольцу.
У многих видов насекомых каждая особь подражает одному цветку многоцветкового соцветия, и, следовательно, для того, чтобы имитация всего соцветия была успешной, нужна целая толпа сотрудничающих друг с другом индивидуумов. «В Восточной Африке можно встретить одиночные растения с чрезвычайно красивыми соцветиями… Отдельные цветки, примерно полусантиметровой высоты, напоминают цветки ракитника, а располагаются на вертикальном стебле наподобие цветков люпина. Опытные ботаники принимали это растение за Tinnaea (дрок) или Sesamopteris (кунжут) и, сорвав „цветок“, неожиданно обнаруживали у себя в руке голый стебель. Цветок не опал — он улетел! „Цветком“ были цикады: Ityraea gregorii или Oyarina nigritarsus» (Wickler, 1968, p.61).
Для того чтобы излагать свою мысль дальше, я вынужден сделать ряд допущений, касающихся некоторых деталей. Поскольку о давлениях отбора, воздействующих именно на этих цикад, конкретно ничего не известно, надежнее будет придумать некую гипотетическую цикаду, которая прибегает примерно к той же уловке, что и Ityraea и Oyarina. Предположим, что наш вид имеет две цветовые морфы, розовую и голубую, подражающие двум разновидностям люпина. Допустим также, что как розовый, так и голубой люпин распространены равномерно по всему ареалу нашей цикады, но на любом ограниченном участке все цикады либо розовые, либо голубые. «Сотрудничество» состоит в том, что особи собираются вокруг верхушек стеблей, и эти скопления походят на соцветия люпина. «Гармоничным» оно является потому, что разноцветные скопления не встречаются: я исхожу из допущения, что скопления, имеющие смешанную окраску, скорее всего, будут узнаны хищниками, так как настоящие соцветия люпина всегда какого-то одного цвета.
А вот каким образом частотно-зависимый отбор из Модели 2 мог привести к этой гармонии. В любой отдельно взятой местности, в силу исторической случайности, одна из цветовых форм изначально была в большинстве. Там, где преобладающими оказались розовые цикады, штрафовались голубые. И наоборот, в областях с преобладанием голубых цикад плохо приходилось розовым. В обоих случаях невыгодно было просто быть в меньшинстве, потому что представители меньшинства, по теории вероятностей, чаще оказывались в составе разноцветных скоплений. Переходя на уровень генов, можно сказать, что в генофондах, где преобладают гены розовой окраски, отбор благоприятствует генам розовой окраски, а в генофондах с преобладанием генов голубой окраски, он благоприятствует генам голубой окраски.
Давайте теперь выдумаем еще одно насекомое — скажем, гусеницу, достаточно крупную, чтобы подражать не отдельному цветку люпина, а целому соцветию. Каждый сегмент этой гусеницы служит для имитации одного цветка. Цвет каждого сегмента контролируется отдельным локусом; возможные варианты — розовый и голубой. Гусеница, которая целиком окрашена в голубой или розовый цвет, будет успешнее, чем разноцветная, поскольку опять-таки хищникам известно, что разноцветного люпина не бывает. Теоретически ничто не мешает возникновению двухцветных гусениц, но предположим, что благодаря отбору они не появляются: в любой местности все гусеницы либо голубые, либо розовые. Опять налицо «гармоничное сотрудничество».
И как же такое гармоничное сотрудничество могло возникнуть? Модель 1 по определению применима только в том случае, если гены, ответственные за окраску отдельных сегментов, прочно сцеплены в единый суперген. Супергены разноцветной окраски будут штрафоваться в пользу супергенов, обеспечивающих цветовую однородность. Однако у нашего гипотетического вида интересующие нас гены разбросаны по разным хромосомам, и мы должны использовать Модель 2. Как только на любом обособленном участке ареала в большинстве локусов начинают преобладать гены, обусловливающие какой-то определенный цвет, отбор принимается повышать частоту генов этого цвета во всех локусах. Если в отдельно взятой местности во всех локусах, кроме одного, чаще встречаются гены розовой окраски, то не вписывающийся в общую картину локус с преобладанием генов голубой окраски быстро будет приведен отбором «к общему знаменателю». Как и в примере с нашими гипотетическими цикадами, случайные исходные условия на любом обособленном участке запустят процесс отбора в сторону того или иного из двух эволюционно стабильных состояний.
Суть этого мысленного эксперимента в том, что Модель 2 одинаково применима как в рамках индивидуума, так и к взаимоотношениям между организмами. И у гусениц, и у цикад генам розовой окраски отбор благоприятствует в генофондах с преобладанием генов розовой окраски, а генам голубой окраски он благоприятствует в генофондах с преобладанием генов голубой окраски. В случае с гусеницами причина этого состоит в том, что каждый ген выигрывает, если попадает в одно тело вместе с другими генами, обусловливающими ту же окраску, что и он. В случае же с цикадами ген выигрывает, если тело, в котором он находится, встречается с другим телом, содержащим ген той же окраски. У гусениц сотрудничающие друг с другом гены занимают различные локусы в одной и той же особи. А у цикад сотрудничающие друг с другом гены занимают один и тот же локус в различных особях. Моя цель — сократить имеющийся в наших представлениях разрыв между этими двумя типами генного взаимодействия, показав, что взаимодействие генов на расстоянии принципиально ничем не отличается от их взаимодействия в пределах одного организма.
Продолжу серию цитат из Майра:
В результате коадаптирующего отбора возникает целостный, гармоничный генный комплекс. Действовать совместно гены могут на многих уровнях: на хромосомном, ядерном, тканевом, на уровне органа и целого организма.
Теперь читатель уже без труда угадает, как следует расширить май-ровский список. Совместное действие генов разных организмов по существу ничем не отличается от совместного действия генов одного организма. Каждый ген функционирует в мире, наполненном фенотипическими последствиями активности других генов. Какие-то из этих других генов входят в состав того же генома. Какие-то входят в состав того же генофонда и оказывают свое действие через другие тела. Еще какие-то относятся к другим генофондам, другим видам, другим типам.
Природа функциональных механизмов физиологического взаимодействия представляет (sic!) лишь второстепенное значение для эволюциониста, которого интересует прежде всего жизнеспособность конечного продукта — фенотипа.
Майр опять попал в точку, но «фенотип», который он имеет в виду, — это еще не все, его можно расширить и за пределы индивидуального организма.
Status quo генофондов поддерживается, качественно и количественно, благодаря многим механизмам. Нижний предел генетического разнообразия определяется преимуществами, которые зачастую дает гетерозиготность… Верхний его предел определяется тем фактом, что присоединяться к генофонду могут только гены, способные к гармоничной «коадаптации». Никакой ген не обладает фиксированной селективной ценностью: в одной генетической среде он может давать большие преимущества, а в другой быть практически летальным.
Превосходно сказано, но не будем забывать, что к «генетической среде» могут относиться гены не только того же самого организма, но и других организмов.
Результатом сильной зависимости генов друг от друга является их тесная взаимосвязь. Нельзя ни изменить частоту какого-либо гена, ни добавить новый ген в генофонд, так чтобы это не отразилось на генотипе в целом, а значит, косвенно, и на селективной ценности других генов.
Здесь Майр сам незаметно перешел от разговора о коадаптированном геноме индивидуума к разговору о коадаптированном генофонде, Это большой шаг в правильном направлении, но мы, тем не менее, должны сделать и следующий шаг. Майр вел речь о взаимодействиях между всеми генами генофонда, безотносительно того, в каких именно организмах они находятся. Теория расширенного фенотипа категорически требует от нас признать, что гены, относящиеся к разным генофондам, разным типам, разным царствам, взаимодействуют друг с другом точно таким же образом.
Рассмотрим еще раз, как могут взаимодействовать два гена, принадлежащие к одному генофонду, или, выражаясь точнее, каким образом частота встречаемости каждого гена из пары влияет на перспективы выживания другого гена. Первый способ, который, как я подозреваю, Майр главным образом и имел в виду, состоит в совместном использовании одного организма. На выживаемость гена А влияет частота встречаемости в популяции гена В, поскольку от частоты В зависит вероятность того, что А окажется вместе с В в одном теле. В качестве примера можно вспомнить взаимодействие между локусами, определяющими направление полосок и положение тела у бабочек. Или вымышленную гусеницу, подражающую люпину. Или пару генов, кодирующих ферменты, необходимые для последовательных этапов биохимического синтеза какого-нибудь нужного вещества. Назовем этот тип взаимодействия генов «внутриорганизменным».
Второй способ, каким частота гена В в популяции может повлиять на перспективы выживания гена А — это «межорганизменные» взаимодействия. Тут решающее влияние оказывает вероятность встречи организма, несущего ген А, с организмом, несущим ген В. Примером могут послужить мои гипотетические цикады. Или фишеровская теория о численном соотношении полов. Как я уже указывал, в данной главе одной из моих целей было продемонстрировать, насколько незначительны различия между двумя этими типами взаимодействий, внутриорганизменным и межорганизменным.
А теперь давайте рассмотрим взаимодействия между генами, принадлежащими к разным генофондам, генами, находящимися в организмах разных видов. Вы увидите, что межвидовое генное взаимодействие весьма мало отличается от внутривидового межорганизменного. В обоих случаях взаимодействующие гены не находятся в одном теле. В обоих случаях выживаемость каждого гена из пары зависит о того, насколько часто встречается в своем генофонде другой ген. Позвольте, я поясню эту мысль, снова воспользовавшись мысленным экспериментом с люпином. Предположим, что существует вид жуков с таким же полиморфизмом, как и у цикад. В некоторых областях вышло так, что преобладают розовые формы обоих видов, а в других преобладают жуки и цикады голубой окраски. Жуки и цикады различаются по размеру. Для имитации соцветий они «кооперируются»: более мелкие цикады склонны садиться на верхушки стеблей, где цветки должны быть мельче, а более крупные жуки предпочитают располагаться ближе к основанию поддельного соцветия. «Соцветия», созданные совместными усилиями жуков и цикад, лучше обманывают птиц, чем те, что состоят из представителей какого-то одного вида.
Частотно-зависимый отбор Модели 2 будет вести по направлению к одному из двух эволюционно-стабильных состояний точно так же, как и раньше, за исключением того, что теперь у нас участвуют организмы двух видов. Если в силу исторической случайности на каком-то ограниченном участке преобладают розовые формы (независимо от вида), то у обоих видов отбор будет благоприятствовать розовой окраске за счет голубой, и наоборот. Если данный вид жуков был относительно недавно интродуцирован в области, уже заселенные нашими цикадами, то направление отбора, воздействующего на жуков, будет зависеть от того, какая цветовая форма цикад преобладает в конкретной местности. Таким образом, будут иметь место частотно-зависимые взаимодействия между генами из двух различных генофондов, принадлежащих двум не скрещивающимся друг с другом видам. Для имитации соцветия люпина цикады точно так же могли бы сотрудничать с пауками или с улитками, как и с жуками или с цикадами другого вида. Модель 2 подходит для взаимодействий между видами и между типами не меньше, чем для взаимодействий между индивидуумами и внутри индивидуумов.
Подходит она и для представителей разных царств. Рассмотрим взаимодействие между льном (Linum usitissimum) и ржавчинным грибом Melampsora Uni, правда, в этом случае оно носит характер скорее антагонизма, нежели сотрудничества. «Существует практически однозначное соответствие, когда определенный аллель у льна делает растение устойчивым к несущей определенный аллель ржавчине. Впоследствии такая система „ген за ген“ была обнаружена и у многих других видов растений… В связи со своеобразием генетической системы, модели подобных взаимодействий не описываются при помощи экологических параметров. Это тот случай, когда в межвидовых взаимодействиях генов можно разобраться, не упоминая о фенотипах. В модели системы „ген за ген“ неизбежно будет присутствовать межвидовая частотная зависимость» (Slatkin & Maynard Smith, 1979, p. 255–256).
Как и в других главах, в этой я, чтобы сделать аргументацию более ясной, использовал гипотетические мысленные эксперименты. На тот случай, если кому-то они покажутся невероятными, позвольте мне снова обратиться к Уиклеру за примером настоящей цикады, действия которой по меньшей мере столь же невероятны, как и все, что выдумал я. Для Ityraea nigrocincta, как и для I. gregorii, характерна коллективная мимикрия с имитацией люпиноподобных соцветий, но у /. nigrocincta «есть еще одна особенность, заключающаяся в том, что оба пола имеют две морфы, зеленую и желтую. Эти две морфы могут группироваться, причем зеленые особи стремятся разместиться на верхушке стебля (особенно если он вертикальный), а желтые ниже. В итоге получается чрезвычайно правдоподобное „соцветие“, поскольку настоящие цветки зачастую распускаются от основания соцветия к верхушке, так что, когда основание уже покрыто цветками, на верхушке все еще остаются зеленые бутоны» (Wickler, 1968).
В трех последних главах мы не спеша расширяли понятие фенотипической экспрессии генов. Вначале мы признали тот факт, что даже в пределах организма гены осуществляют контроль над фенотипами на разных уровнях отдаленности. Ядерному гену, вероятно, проще регулировать форму той клетки, в которой он находится, чем форму какой-то другой клетки или всего организма.
Однако мы по традиции сваливаем все три уровня в одну кучу, называя их генетической регуляцией фенотипа. Мой тезис состоял в том, что небольшое расширение этого понятия за непосредственные границы организма будет шагом относительно несущественным. Но, учитывая его непривычность, я развивал свою мысль постепенно: от неодушевленных артефактов перешел к эндопаразитам, управляющим поведением своих хозяев. От тех паразитов, что сидят внутри, мы через пример с кукушками вышли на разговор о дистанционном управлении. К действию генов на расстоянии теоретически можно отнести почти любые взаимодействия между организмами, принадлежащими как к одному, так и к разным видам. Все живое может быть представлено как сеть из создаваемых репликаторами перекрывающихся силовых полей.
Мне трудно вообразить ту математику, которая потребуется в конечном итоге для понимания всех подробностей. Я различаю лишь смутную картину, как репликаторы под действием отбора тянут в разные стороны фенотипические признаки в эволюционном пространстве. Одной из особенностей моего подхода является то, что формирующими любой конкретный фенотипический признак считаются репликаторы, находящиеся как внутри организма, так и вне его. Некоторые явно тянут сильнее прочих, так что влияния могут различаться не только по направлению, но и по силе. Разобраться в этих силах, вероятно, существенно поможет теория гонки вооружений — эффект редкого врага, принцип «жизнь/обед» и т. п. Определенную роль, возможно, играет и просто расстояние: похоже, что при прочих равных условиях гены оказывают на близлежащие фенотипические признаки большее влияние, чем на отдаленные. Как важный частный случай этой закономерности, влияние, оказываемое на клетки содержащимися в них генами, будет количественно более интенсивным, чем влияние генов из других клеток. То же самое справедливо и для организмов. Но это все будут эффекты количественного характера, которые нужно приводить в соответствие с другими факторами, связанными с гонкой вооружений. Иногда — например из-за эффекта редкого врага — на некоторые аспекты фенотипа организма гены других организмов могут влиять сильнее его собственных генов. Подозреваю, что почти на каждом фенотипическом признаке лежит отпечаток компромисса между воздействиями внутренних и внешних репликаторов.
Конечно же, такие понятия, как конфликт и компромисс между различными давлениями отбора, влияющими на один и тот же признак, хорошо известны нам и из обычной биологии. Мы часто говорим, что, скажем, размер птичьего хвоста представляет собой компромисс между нуждами аэродинамики и сексуальной привлекательности. Мне неизвестно, какого рода математика считается подходящей для описания подобных внутриорганизменных конфликтов и компромиссов, но, какой бы она ни была, ее следует приспособить и к аналогичным задачам, касающимся дистанционных генных воздействий и расширенных фенотипов.
Но у меня нет крыльев для того, чтобы парить в математических высях. Полевым исследователям животных требуется какое-то словесное изложение. Что нового привнесет теория расширенного фенотипа в наши нынешние представления? Во многом благодаря Гамильтону, большинство полевых биологов теперь придерживается той теоремы, что поведение животного должно максимизировать вероятность выживания всех находящихся в этом животном генов. Я подкорректировал это утверждение, и получилась новая центральная теорема расширенного фенотипа: «Поведение животного стремится максимизировать выживаемость генов этого поведения, независимо от того, находятся ли эти гены в организме животного, данное поведение осуществляющего». Если бы фенотип животного всегда находился под полным контролем генотипа и не подвергался влиянию генов других организмов, тогда обе эти теоремы были бы равносильны друг другу. В ожидании появления математической теории, пригодной для количественной оценки взаимодействий между конфликтующими давлениями отбора, самый простой качественный вывод будет, наверное, такой, что поведение, которое мы наблюдаем, может хотя бы отчасти быть адаптацией для сохранения генов какого-то другого животного или растения. И потому для организма, осуществляющего это поведение, оно может быть однозначно неадаптивным.
Когда я как-то попытался убедить в этом одного своего коллегу — непоколебимого дарвиниста и хорошего специалиста по изучению естественного отбора в природе, он решил, что я отрицаю адаптации, и предостерег меня, что люди то и дело норовят списать со счетов какую-нибудь мелочь в поведении или морфологии животных как бесполезную и неадаптивную, только чтобы впоследствии убедиться, что не понимали, какова ее функция. Он прав. Но я хотел сказать нечто другое. Говоря здесь о неадаптивности некой поведенческой схемы, я имел в виду лишь то, что она неадаптивна для конкретного индивидуума, ее выполняющего. Я полагаю, что особь, выполняющая поведение, не является тем объектом, приспособлением для которого это поведение является. Приспособления приносят пользу ответственным за них генетическим репликаторам и только попутно — индивидуальным организмам.
На этом книгу можно было бы и закончить. Мы расширили фенотип так далеко, как только возможно. Последние три главы были своего рода кульминацией, и ничто не мешало бы нам удовольствоваться этим в качестве завершения. Но я хочу закончить свое сочинение неустойчивым созвучием, осторожным пробуждением любопытства по новому поводу. В самом начале я признался в том, что собираюсь быть пропагандистом, а самый простой способ пропаганды — нападки на противоположную точку зрения. И потому, прежде чем приступить к защите теории о расширенном фенотипе активного репликатора зародышевого пути, я старался подорвать читательское доверие к индивидуальному организму как к основному получателю адаптивных преимуществ. Но теперь, когда расширенный фенотип мы уже обсудили, самое время вернуться к вопросу о феномене организма и о том, несомненно, важном месте, которое он занимает на иерархической лестнице живой природы. Не станет ли этот вопрос хоть сколько-нибудь яснее в свете расширенного фенотипа? Если жизнь не обязана быть расфасованной по изолированным организмам, а сами организмы порой не такие уж и изолированные, то почему же, тем не менее, активные репликаторы зародышевого пути столь очевидно предпочитают действовать на мир через них?
