Естественный отбор — это процесс, в ходе которого репликаторы вытесняют друг друга. Они &лают это при помощи фенотипических эффектов, оказываемых на мир. Зачастую удобно считать, что фенотипические эффекты собраны вместе в отдельных «транспортных средствах», например в индивидуальных организмах. Это лежит в основе общепринятой доктрины, рассматривающей каждый организм как целостную единицу, стремящуюся максимизировать одну величину — «приспособленность», различные определения которой мы обсудим в главе 10. Но представления о том, что отдельные организмы стремятся к увеличению одного-единственного параметра, построены на допущении о «сотрудничестве» репликаторов, находящихся в различных локусах в одном и том же организме. Другими словами, мы должны предполагать, что аллель, лучше других выживающий в данном локусе, является наилучшим и для генома в целом. Нередко так оно и есть. К примеру, репликатор, обеспечивающий себе выживание и распространение, наделяя организм устойчивостью к опасной болезни, принесет пользу и всем другим генам в ряду сменяющих друг друга геномов, частью которых он окажется. Но нетрудно вообразить и такие ситуации, когда ген мог бы способствовать собственному выживанию, понижая шансы выжить для большей части остального генома. Вслед за Александером и Борджиа (Alexander & Borgia, 1978) я буду называть такие гены отщепенцами.

Я выделяю две главные разновидности генов-отщепенцев. «Аллельный отщепенец» определяется мною как репликатор, коэффициент отбора которого в собственном локусе положителен, но при этом в большинстве других локусов отбор направлен на то, чтобы подавлять его фенотипический эффект. Пример — любой «фактор, нарушающий сегрегацию» или ген «мейотического драйва». В своем локусе он обладает преимуществом за счет того, что попадает в более чем 50 процентов производящихся гамет. В то же время в других локусах отбор будет благоприятствовать генам, действие которых уменьшает этот перекос. Следовательно, фактор, нарушающий сегрегацию, является отщепенцем. Менее известна вторая разновидность — «отщепенцы, переносящиеся горизонтально». О них мы поговорим в следующей главе.

С точки зрения этой книги все гены в некотором смысле — потенциальные отщепенцы, так что сам этот термин может показаться излишним. Впрочем, тут можно возразить, что, во-первых, вряд ли гены-отщепенцы на самом деле встречаются в природе, поскольку аллель, выживающий лучше других в каждом конкретном локусе, практически всегда лучше других содействует и выживаемости, и размножению всего организма. Во-вторых, доводом многих авторов, начиная с Ли (Leigh, 1971), было то, что даже если отщепенцы действительно появлялись и получали временную поддержку со стороны естественного отбора, то весьма вероятно, что (процитирую Александера и Борджиа) «их действие было сведено на нет, хотя бы только по причине численного превосходства других генов генома». Неизбежность такого исхода вытекает, собственно говоря, из самого определения отщепенца. Дело тут в том, что как только появляется ген-отщепенец, отбор начинает благоприятствовать генам-модификаторам в таком количестве других локусов, что от фенотипических эффектов отщепенца не остается и следа. Отсюда следует, что отщепенцы должны быть явлением кратковременным. Что, впрочем, не умаляет их важности: если геномы переполнены генами, подавляющими отщепенцев, то это само по себе значительный результат действия последних, даже если их изначальный фенотипический эффект бесследно исчез. Я собираюсь обсудить роль генов-модификаторов в одном из разделов данной главы.

В некотором смысле «транспортное средство» тем больше заслуживает такого наименования, чем меньше генов-отщепенцев в нем содержится. Представления об обособленном транспортном средстве, максимизирующем единую величину — приспособленность, — базируются на предположении, что все репликаторы единодушны в том, какими должны быть свойства и поведение экипажа, доставшегося им в совместное пользование. Если некоторым репликаторам выгодно, чтобы транспортное средство выполнило действие X, а другим будет полезнее действие Y, то, соответственно, такое транспортное средство вряд ли будет вести себя как согласованное целое. Оно будет напоминать учреждение, совет директоров которого раздирают скандалы, метаться туда-сюда и быть не в состоянии проявлять решимость и ставить четкие цели.

Тут напрашивается поверхностная аналогия с групповым отбором. Одно из затруднений теории о том, что группы организмов могут быть эффективными транспортными средствами, — очень высокая вероятность появления отщепенцев (с точки зрения группы) и отбор в их пользу. Если бы нам вздумалось выдвигать гипотезы об эволюции индивидуальных ограничений посредством группового отбора, то ген, заставляющий особь вести себя эгоистично в группе альтруистов, был бы с нашей точки зрения геном-отщепенцем. Тот факт, что появление таких «отщепенцев» практически неизбежно, разбил надежды многих пытавшихся строить модели группового отбора.

Отдельный организм выглядит в роли транспортного средства для генов гораздо более убедительно, чем группа, потому что, помимо всего прочего, вряд ли отбор будет благоприятствовать находящимся в организме репликаторам-отщепенцам намного сильнее, чем конкурирующим с ними аллелям. Основная причина этого — отточенный формализм процессов размножения индивидуума, «гавот хромосом», как назвал его Гамильтон (Hamilton, 1975b). Если все репликаторы «знают», что единственная их надежда попасть в следующее поколение — это бутылочное горлышко обычного репродуктивного процесса, тогда у всех у них одни и те же «личные интересы»: чтобы их общее тело дожило до зрелого возраста, благополучно прошло через периоды ухаживания и размножения и стало счастливым родителем. Когда у всех равные ставки в нормальном размножении одного и того же организма, вероломству препятствует просвещенный эгоизм.

При бесполом размножении ставки равные и максимальные: у всех репликаторов одни и те же 100-процентные шансы очутиться в каждом из произведенных совместными усилиями потомков. Если же размножение половое, то шансы каждого репликатора вдвое скромнее, однако куртуазный обряд, именуемый мейозом, — «гавот» Гамильтона — довольно эффективно обеспечивает всем аллелям равенство возможностей в получении прибыли от совместного репродуктивного предприятия. Другой вопрос, разумеется, в том, почему гавот хромосом столь аристократически учтив? Вопрос чрезвычайной важности, но я трусливо уклонюсь от него. Это один из тех вопросов об эволюции генетических систем, над которыми и более светлые умы бились без особого успеха (Williams, 1975, 1980; Maynard Smith, 1978а), один из тех вопросов, которые побудили Уильямса написать, что «в эволюционной биологии намечается нечто вроде кризиса». Я не знаю, почему мейоз таков, каков он есть, но приняв его как данность, можно сделать немало выводов. В частности, беспристрастность мейоза помогает понять слаженность и гармонию во взаимодействии частей индивидуального организма. Если бы на уровне такого потенциального транспортного средства, как группа индивидуумов, право размножаться предоставлялось бы со столь же скрупулезной честностью, в столь же дисциплинированном «гавоте организмов», групповой отбор был бы более убедительной эволюционной теорией. Но, за возможным исключением очень специфического случая общественных насекомых, «размножение» групп анархично и открывает простор для индивидуального вероломства. Да и колонии общественных насекомых больше уже никогда не будут выглядеть безоблачной идиллией после проведенного Трайверсом и Хейром остроумного исследования противоречий, связанных с соотношением полов (см. главу 4).

Эти соображения дают нам подсказку, где искать гены-отщепенцы в первую очередь, если в качестве их транспортного средства мы рассматриваем индивидуальный организм. Любой репликатор, который сумеет взять мейоз в свои руки и получить больше причитающихся ему законных 50 процентов вероятности попадания в гамету, будет, при прочих равных, успешнее, чем его аллельные конкуренты по естественному отбору. Таковы, например, хорошо известные генетикам гены мейотического драйва или, как их еще называют, факторы, нарушающие сегрегацию. Я уже использовал их в качестве поясняющего примера, когда давал определение гена-отщепенца.

О факторах, нарушающих сегрегацию, я буду говорить, по большей части пересказывая Кроу (Crow, 1979), чей язык по духу вполне соответствует этой книге. Его статья называется «Гены, которые преступают законы Менделя», и заканчивается она так: «Менделевская система предельно эффективна, только будучи безукоризненно честной для всех генов. Однако ее благополучию постоянно угрожает опасность со стороны генов, подчиняющих мейоз своим собственным интересам… В процессе мейоза и формирования сперматозоидов имеется множество тонкостей, очевидная цель которых — уменьшить вероятность подобного мошенничества. И все же некоторым генам удалось перехитрить систему».

Кроу предполагает, что нарушители сегрегации могут встречаться гораздо чаще, чем мы обычно думаем, поскольку методы, которыми пользуются генетики, не слишком приспособлены для выявления таких факторов, особенно если те производят незначительный, количественный эффект. Особенно хорошо изучены гены SD у Drosophila, причем в данном случае имеются и подсказки насчет реального механизма возникновения дисбаланса. «Пока в процессе мейоза гомологичные хромосомы конъюгируют, SD-хромосома, вероятно, успевает сделать что-то со своей партнершей (и соперницей), и позднее это становится причиной дисфункции сперматозоидов, получивших нормальную хромосому… Не исключено, что SD разрушает другую хромосому физически» (Crow, 1979, зловещий курсив мой. — Р. Д.). Есть данные о том, что у особей, гетерозиготных по SD-хромосоме, не содержащие ее сперматозоиды имеют хвосты аномальной формы — по всей видимости, неисправные. Можно было бы подумать, будто испорченный хвост возникает вследствие какой-то диверсии, учиненной по отношению к «не SD»-xpoMOCOMe в получивших ее спермиях. Но Кроу обращает наше внимание, что наверняка это еще не вся правда, поскольку было показано, что сперматозоиды способны отращивать нормальные хвосты, не имея вообще никаких хромосом. В самом деле, ведь, казалось бы, обычно фенотип сперматозоида не зависит от его собственного гаплоидного генотипа, а всецело находится под контролем диплоидного генотипа отца (Beatty &: Gluecksohn-Waelsch, 1972; см. ниже). «Следовательно, влияние SD-хромосомы на свой гомолог не может сводиться к простому выключению некой функции, так как никакой функции и не требуется. SD каким-то образом подталкивает партнершу к активному вредительству».

Факторы, нарушающие сегрегацию, благоденствуют, когда они редки, так как в этом случае высока вероятность того, что их жертвами будут их аллели, а не копии. Распространяясь, такой нарушитель все чаще будет оказываться в гомозиготе, нанося вред собственным копиям и делая организм практически стерильным. На самом деле все несколько сложнее, однако описываемые Кроу компьютерные модели заставляют думать, что стабильная частота нарушающих сегрегацию генов будет поддерживаться на уровне, незначительно превышающем тот, который держался бы только лишь за счет повторных мутаций. Это подтверждают и кое-какие фактические данные.

Для того чтобы называться отщепенцами, нарушающие сегрегацию факторы должны причинять вред большей части остального генома, а не только конкурирующим аллелям. Возможно, они делают это, уменьшая общее число производимых особью гамет. Но даже если они не обладают таким эффектом, существует причина более общего характера, по которой отбор в других локусах должен благоприятствовать подавлению нарушителей (Crow, 1979). Эта аргументация требует постепенного изложения. Начну с того, что различия между действием соперничающих друг с другом аллелей во многих случаях плейотропны. Лeвонтин доходит до того, что говорит о «…бесспорной истине, что каждый ген влияет на каждый признак» (Lewontin, 1974). Возможно, насчет «бесспорной истины», это, мягко выражаясь, восторженное преувеличение, но мне для моих целей достаточно будет допустить, что большинство новых мутаций имеют несколько различных эффектов.

Резонно ожидать, что эти различные эффекты окажутся по большей части вредными — мутации, как правило, вредны. Если отбор благоприятствует какому-то гену в связи с его полезным эффектом, то это означает, что преимущества, сообщаемые этим полезным эффектом, количественно превосходят урон, наносимый остальными эффектами гена. Обычно под «полезным» и «вредным» мы подразумеваем полезное и вредное для всего организма. Однако в случае с фактором, нарушающим сегрегацию, полезный эффект, о котором мы говорим, полезен только лишь для самого этого гена. При этом для выживания и размножения особи все остальные его воздействия очень даже могут быть вредны. Следовательно, говоря в целом, нарушающий сегрегацию фактор вероятнее всего окажется отщепенцем: можно предполагать, что в других локусах отбор станет благоприятствовать генам, действие которых будет выравнивать производимый нарушителем дисбаланс. Это приводит нас к разговору о модификаторах.

Теория о генах-модификаторах была «обкатана» еще Р. А. Фишером в его рассуждениях об эволюции доминантности. Фишер высказал предположение, что за счет отбора модификаторов благотворные эффекты любого гена стремятся стать доминантными, а вредные — рецессивными (Fisher, 1930а; см., однако, Charlesworth, 1979). Он отметил, что доминантность и рецессивность — это свойства не самих генов, а их фенотипических проявлений. Действительно, при плейотропном эффекте некоторых генов одни обусловливаемые ими признаки могут быть доминантными, а другие рецессивными. Фенотипическое проявление гена формируется совместно: как самим этим геном, так и его окружением, к которому относятся и все остальные гены данного генома. В 1930 г. Фишер был вынужден подкреплять свои представления о взаимозависимом действии генов обстоятельными аргументами, однако к 1958 г. эта точка зрения стала настолько общепринятой, что во втором издании своей великой книги он счел возможным подать ее как непреложный факт. Из факта этого следует, что доминантность и рецессивность гена, как и любой другой фенотипический эффект, сами по себе могут эволюционировать в результате действия отбора на какие-либо другие гены того же генома, что и легло в основу теории доминантности Фишера. И хотя мы называем эти другие гены модификаторами, теперь нам ясно, что не существует какой-то особой категории генов-модификаторов, отличной от «основных генов». Любой ген может оказаться модификатором фенотипических проявлений любого другого гена. Ведь действительно, если взять любой конкретный ген, то его фенотипические эффекты будут видоизменяться под действием множества других содержащихся в геноме генов, которые при этом могут иметь и свои собственные разнообразные проявления, как мощные, так и незначительные (Mayr, 1963). Гены-модификаторы неоднократно использовались при построении самых разных моделей — например, в последовательном ряду теорий старения Медоуэра/Уильямса/Гамильтона (Kirkwood & Holliday, 1979).

О том, что модификаторы имеют непосредственное отношение к теме генов-отщепенцев, мы уже говорили. Поскольку фенотипические эффекты любого гена могут модифицироваться генами из других локусов, а отщепенцы, согласно своему определению, наносят ущерб всему остальному геному, то можно ожидать, что отбор будет благоприятствовать тем генам, действие которых окажется устраняющим вред, причиняемый отщепенцем организму в целом. Такие модификаторы получат преимущество перед аллелями, не влияющими на деятельность отщепенца. Хики и Крейг (Hickey & Craig, 1966), изучая ген, сдвигающий соотношение полов у желтолихорадочного комара Aedes aegypti (см. ниже), обнаружили, что вызываемый этим геном перекос эволюционирует в сторону уменьшения. Их данные вполне можно объяснить отбором, идущим среди генов-модификаторов (хотя объяснение самих авторов несколько иное). Если отщепенцы в принципе способны стимулировать отбор подавляющих их генов, то это значит, что между каждым отщепенцем и направленными против него модификаторами должна завязываться гонка вооружений.

Как и в случае с любой гонкой вооружений (глава 4), зададимся вопросом, имеется ли здесь какая-то фундаментальная причина, по которой верх должна одержать одна из противоборствующих сторон. Ли (Leigh, 1971,1977), Александер и Борджиа (Alexander & Borgia, 1978), Курланд (Kurland, 1979, 1980), Хартунг (Hartung, в печати) и другие полагают, что такая причина есть. Поскольку модификаторы для каждого отдельного отщепенца могут возникнуть в любом участке генома, то отщепенец будет побежден за счет численного превосходства. Вот как это излагает Ли: «Перед нами что-то вроде парламента генов: каждый действует в своих интересах, но если чья-то деятельность задевает интересы всех остальных, то остальные могут объединиться и воспрепятствовать ей… Однако в локусах, которые сцеплены с геном-нарушителем достаточно тесно, чтобы выигрыш от возможности „выехать“ на его успехе перевешивал причиняемый нарушителем ущерб, будет идти отбор на усиление возникшего дисбаланса. Вот почему в геноме вида должно быть много хромосом: чтобы в случае возникновения фактора, нарушающего сегрегацию, отбор благоприятствовал его подавлению в большом количестве локусов. Подобно тому как слишком маленький парламент может пасть жертвой заговора нескольких человек, вид с одной-единственной хромосомой, гены которой хоть сколько-нибудь сцеплены, станет легкой добычей для нарушителей сегрегации» (Leigh, 1971, р. 249). Я еще не определился с отношением к идее Ли насчет количества хромосом, но его более общая мысль о том, что отщепенцы могут быть побеждены «численно превосходящими силами» модификаторов (Alexander & Borgia, 1978, р. 458), представляется мне многообещающей.

Полагаю, что на практике «численное превосходство» может быть реализовано двумя основными способами. Во-первых, если каждый из модификаторов количественно уменьшает действие отщепенца, то эффекты нескольких модификаторов могут суммироваться. А во-вторых, если для нейтрализации отщепенца достаточно одного модификатора, то вероятность появления такого эффективного модификатора тем больше, чем больше локусов имеется в распоряжении у отбора. Метафора Александера и Борджиа о «численном превосходстве», как и предложенный Ли образ «генного парламентского большинства», применимы и к первому, и ко второму случаю, а также к обоим сразу. Для данных рассуждений важно то, что нарушители сегрегации из разных локусов ни в каком смысле не могут «объединить свои усилия». Они не трудятся на благо друг друга во имя «всеобщего нарушения сегрегации». Наоборот, каждый хочет сдвинуть сегрегацию в свою сторону, задевая таким образом интересы других нарушителей не меньше, чем «законопослушных» генов. А вот гены, подавляющие действие факторов, нарушающих сегрегацию, в каком-то смысле способны «объединиться».

Парламент генов — это одна из тех метафор, которые, если не соблюдать осторожность, могут ввести в заблуждение и заставить увидеть в них то, чего на самом деле нет. Подобно всем людям и в отличие от генов, члены человеческого парламента — это замысловатые компьютеры, способные думать наперед и использующие язык, чтобы устраивать заговоры и достигать соглашений. Может создаться впечатление, что подавление отщепенцев происходит благодаря коллективному решению генного парламента, однако на самом деле просто в соответствующих локусах идет естественный отбор, более благоприятствующий модификаторам, чем не оказывающим модифицирующего действия аллелям. Излишне говорить, что Ли и другие сторонники гипотезы «генного парламента» прекрасно об этом осведомлены. А теперь я собираюсь продолжить перечень отщепенцев.

Если фактор, нарушающий сегрегацию, возникает в половой хромосоме, то это уже не просто отщепенец, вступивший в конфликт с остальным геномом, и, как следствие, объект для подавляющего действия модификаторов; попутно он еще и грозит вымиранием всей популяции. Это связано с тем, что в дополнение к обычным своим вредным побочным эффектам он сдвигает численное соотношение полов и даже может полностью элиминировать из популяции какой-то один пол. У Гамильтона (Hamilton, 1967) была компьютерная модель, где в популяцию, состоящую из 1000 самцов и 1000 самок, вводился один-единственный мутантный самец со способной к «мейотическому драйву» Y-хромосомой, обладатель которой оставлял в потомстве исключительно сыновей. Этой компьютерной популяции потребовалось всего пятнадцать поколений, чтобы вымереть из-за нехватки самок. Нечто подобное было показано и в лабораторных условиях (Lyttle, 1977). От внимания Хики и Крейга не укрылась возможность использования нарушающих сегрегацию генов Y-хромосомы для того, чтобы регулировать численность некоторых серьезных вредителей, например желтолихорадочного комара (Hickey &: Craig, 1966). Такой метод отличается зловещей элегантностью и крайней простотой: ведь всю работу по распространению средства для истребления вредителя выполняет сам вредитель при помощи естественного отбора. Это напоминает биологическое оружие с той лишь разницей, что в данном случае патоген — не чужеродный вирус, а возникает в собственном генофонде вида. Впрочем, в любом случае эта разница не является принципиальной (глава 9).

Мейотический драйв, сцепленный с Х-хромосомой, должен, вероятно, производить такое же пагубное воздействие, хотя для полного уничтожения популяции потребуется большее число поколений (Hamilton, 1967). Расположенный в Х-хромосоме нарушитель сегрегации будет заставлять самцов порождать дочерей, а не сыновей (оставим в стороне птиц, бабочек и т. п.). Как мы видели в главе 4, если бы гаплоидные самцы перепончатокрылых могли влиять на то, сколько заботы уделяют потомству их подруги, то они предпочитали бы дочерей сыновьям, так как сыновьям самцы перепончатокрылых свои гены не передают. В этой ситуации и при Х-сцепленном мейотическом драйве математические расчеты будут аналогичными, только здесь в роли Х-хромосомы окажется весь геном самца (Hamilton, 1967,p. 481 и примечание 18).

Зачастую Х-хромосомы могут вступать в кроссинговер друг с другом, но не с Y-хромосомами. Следовательно, всем генам X-хромосом может быть полезен присутствующий в генофонде нарушитель, который сдвигает гаметогенез у гетерогаметного пола в пользу Х-гамет и во вред Y-гаметам. В каком-то смысле гены Х-хромосом объединяются против генов Y-хромосом в некую «группу антисцепления», просто потому что сами они никогда не окажутся в Y-хромосоме. Модификаторы, подавляющие сцепленный с Х-хромосомой мейотический драйв у гетерогаметного пола, не будут поддерживаться отбором, если появятся в других локусах Х-хромосомы. А если они возникнут в аутосомах, то отбор будет им благоприятствовать. Здесь ситуация несколько иная, чем в случае с аутосомными факторами, нарушающими сегрегацию, когда отбор в пользу подавляющих их действие модификаторов вполне может идти в других локусах даже на той же самой хромосоме. Получается, что Х-сцепленные нарушители, влияющие на производство гамет у геторогаметного пола, являются отщепенцами с точки зрения аутосомной части генофонда, а с точки зрения всех остальных Х-хромосомных генов — отнюдь нет. Возможность такой «солидарности» для генов половых хромосом заставляет думать, что концепция гена-отщепенца страдает излишней простотой. Она рисует нам образ бунтаря-одиночки, восставшего против остального генома. Может быть, порой имеет смысл вместо этого говорить о войнах между соперничающими бандами генов, например между генами Х-хромосомы и всеми остальными. Для обозначения такой банды, входящие в которую гены реплицируются совместно и потому преследуют общие цели, Космидс и Туби придумали полезный термин «корепликон» (Cosmides & Tooby, 1981). Во многих случаях границы между соседними корепликонами будут нечеткими.

У генов Y-хромосомы имеется даже больше оснований сколотить шайку. Раз Y-хромосома не участвует в кроссинговере, то понятно, что все ее гены выиграют от присутствия сцепленного с ними фактора, нарушающего сегрегацию, ничуть не меньше, чем сам нарушитель. Гамильтон (Hamilton, 1967) высказал интересное предположение, что причина всем известной инертности Y-хромосомы (кажется, волосатые уши — единственный заметный Y-сцепленный признак у человека) связана с идущим повсюду в остальном геноме отбором на подавление ее активности. Не очень понятно, с какой стороны ген-модификатор должен подходить к задаче подавления фенотипических эффектов — обычно таких разнообразных — целой хромосомы. (И почему бы отбору не подавлять только действие генов мейотического драйва, не затрагивая других сцепленных с Y-хромосомой признаков?) Думаю, что это можно было сделать, физически устранив большие куски Y-хромосомы или исхитрившись перекрыть ей доступ к клеточному аппарату транскрипции.

Причудливый пример меняющего соотношение полов репликатора, не являющегося геном в обычном смысле слова, можно найти в работе Уэррена, Скиннера и Чарнова (Werren, Skinner & Charnov, 1981). Они изучали паразитоидных ос Nasonia vitripennis, у которых имеется разновидность самцов, называемая Dl (daugh-terless (англ.) — «бездочерний»). Осы гаплодиплоидны, самцы передают свои гены только дочерям, а самки могут иметь и сыновей, но сыновья эти — гаплоидная безотцовщина. Dl-самцы спариваются с самками, после чего те приносят приплод, полностью состоящий из самцов. Большинство сыновей самок, спаривавшихся с Dl-самцами, тоже Dl-самцы. Следовательно, хотя никакой передачи ядерных генов и не происходит, Dl-фактору каким-то образом удается переходить от отца к «сыну». Dl-фактор стремительно распространяется — точно таким же путем, каким распространялась бы способная вызывать мейотический драйв Y-хромосома. Физическая природа Dl-фактора неизвестна. Это определенно не генетический материал ядра. В принципе возможно, что это даже не нуклеиновая кислота, хотя Уэррен с соавторами подозревают, что здесь замешан какой-то полинуклеотид цитоплазматического происхождения. Рассуждая теоретически, любое физическое или химическое воздействие, оказываемое на партнершу Dl-самцом и заставляющее ее приносить Dl-сыновей, будет распространяться подобно нарушающей сегрегацию Y-хромосоме и заслуживает называться активным репликатором зародышевого пути в соответствии со смыслом, вкладываемым в это понятие в главе 5. Кроме того, Dl-фактор является отщепенцем par excellence, поскольку он распространяется за счет абсолютно всех ядерных генов самца-носителя.

За некоторыми исключениями, все диплоидные клетки организма генетически идентичны, но каждая из производимых им гаплоидных гамет уникальна. Только одному из многих сперматозоидов эякулята удастся оплодотворить яйцеклетку, а значит, тут есть почва для соперничества. Любой ген, способный фенотипически проявляться в гаплоидном состоянии в сперматозоиде и улучшающий конкурентоспособность гаметы, имел бы преимущество перед другими аллелями. Такому гену не обязательно быть сцепленным с полом, он мог бы возникнуть в любой хромосоме. Будучи сцепленным с полом, он сдвигал бы численное соотношение полов и был бы отщепенцем. Появившись на аутосоме, он тоже заслуживал бы такого звания по той универсальной причине, о которой мы уже говорили применительно к факторам, нарушающим сегрегацию: «…если бы существовали гены, влияющие на функционирование сперматозоидов, то между клетками семенной жидкости завязалась бы конкуренция, и ген, улучшающий оплодотворяющую способность, становился бы более многочисленным в популяции. И если бы случайно вышло, что этот ген вызывает, скажем, отказ печени, то ситуация была бы хуже не придумаешь: такой ген все равно распространялся бы, поскольку естественный отбор по состоянию здоровья куда менее эффективен, чем победа в соревновании сперматозоидов» (Crow, 1979). Конечно же, никаких особых причин, по которым ген соперничества сперматозоидов должен нарушать работу печени, нет, но, как уже указывалось, большинство мутаций вредны, так что от каких-то нежелательных эффектов отвертеться скорее всего не удастся.

На каком основании Кроу заявляет, что естественный отбор по признаку физического здоровья будет значительно слабее отбора между конкурирующими сперматозоидами? При негативном воздействии на здоровье неизбежен некий количественный разброс по силе такого воздействия. Но даже если мы оставим этот аргумент в стороне и допустим сомнительную возможность того, что только малая доля сперматозоидов жизнеспособна (Cohen, 1977), доводы Кроу все равно будут убедительными, настолько жестокой представляется конкуренция между сперматозоидами в эякуляте.

Можно представить себе, как экспрессирующийся в гаплоидном генотипе мутантный ген, повышающий конкурентоспособность сперматозоида, — к примеру, путем улучшения плавательных свойств хвоста или выделения спермицида, к которому сам этот сперматозоид нечувствителен, — сразу же получит гигантское преимущество за счет давления отбора, пересиливающего любые вредные побочные эффекты, производимые на диплоидный организм, за исключением разве что самых катастрофических. Но хотя, возможно, и правда, что только одному из сотен миллионов сперматозоидов удастся «стать новым Ноем», с точки зрения отдельного гена эта арифметика будет выглядеть совершенно иначе. Если мы на время забудем о группах сцепления и о свежих мутациях, то, как бы редок ни был данный ген в генофонде, если он имеется в диплоидном генотипе отдельно взятого самца, это значит, что он попадет как минимум в 50 процентов его сперматозоидов. Если одному сперматозоиду достался ген, дающий конкурентное преимущество, то и 50 процентов его находящихся в этой порции семенной жидкости соперников получили тот же самый ген. Мощность давления отбора будет астрономической, только если эта мутация возникла de novo при формировании единичного спермия. Обычно же давление отбора будет более скромным: не один из миллионов, а всего лишь один из двух. Если принять во внимание эффекты сцепленного наследования, то вычисления будут более сложными, а давление отбора в пользу обладающих преимуществом сперматозоидов несколько возрастет.

В любом случае давление это достаточно сильно, чтобы предполагать, что будь гены способны к экспрессии в гаплоидном геноме сперматозоида, преимущество получали бы отщепенцы в ущерб всем остальным генам диплоидного генома отца. Тот факт, что обычно фенотип сперматозоида не находится под контролем его гаплоидного генотипа (Beatty & Gluecksohn-Waelsch, 1972), можно по меньшей мере считать большой удачей. Конечно же, фенотип сперматозоидов каким-то образом контролируется генетически, и, несомненно, над формирующими его генами потрудился естественный отбор, чтобы приспособления сперматозоидов стали как можно более совершенными. Но, по всей видимости, гены эти экспрессируются только в составе диплоидного генотипа отца, а в гаплоидных сперматозоидах — нет. В сперматозоидах они лишь пассивно переносятся.

Пассивность этих генов может быть прямым следствием нехватки цитоплазмы в сперматозоиде: у гена нет другого пути для фенотипических проявлений, кроме как через цитоплазму. Это проксимальное, механистическое объяснение. Но как минимум стоит попробовать поиграть с ним, повернуть его задом наперед, чтобы сформулировать объяснение эволюционное, функциональное: маленький размер спермиев — это приспособление, предотвращающее фенотипические проявления гаплоидного генотипа. Данная гипотеза предполагает наличие гонки вооружений между экспрессирующимися в гаплоидной фазе генами, повышающими конкурентоспособность сперматозоидов, и генами диплоидного генома отца, стремящимися уменьшить размер сперматозоидов, препятствуя таким образом фенотипическому проявлению их гаплоидных фенотипов. Эта гипотеза не объясняет, почему яйцеклетки крупнее сперматозоидов; она принимает сам факт такой разницы как данность и потому не претендует на то, чтобы стать альтернативой существующим теориям происхождения анизогамии (Parker, 1978b; Maynard Smith, 1978a; Alexander be Borgia, 1979). Кроме того, не все сперматозоиды имеют малый размер, о чем нам напоминает Сивински в своем на редкость занимательном обзоре (Sivinski, 1980). Но предлагаемое здесь объяснение все же заслуживает внимания как дополнение ко всем прочим. Оно аналогично уже упоминавшемуся мной гамильтоновскому объяснению инертности Y-хромосомы (Hamilton, 1967).

Некоторые из рассмотренных нами типов отщепенцев существуют в реальности и уже известны генетикам. Некоторые из предполагаемых отщепенцев, к которым я перехожу сейчас, по правде сказать, вряд ли могут существовать в действительности. Но я не собираюсь извиняться. Я отношусь к этому как к мысленным экспериментам. Они так же помогают мне разобраться в реальности, как физикам — воображаемые поезда, движущиеся с околосвето-выми скоростями.

Давайте же в качестве мысленного эксперимента представим себе ген в Y-хромосоме, который заставляет своего обладателя убивать дочерей и скармливать их своим сыновьям. Это просто поведенческий эквивалент способной к мейотическому драйву Y-хромосомы. Возникнув, такой ген станет распространяться по тем же самым причинам и будет отщепенцем в том же самом смысле, поскольку его фенотипический эффект окажется вредным для всех остальных генов самца. Во всем геноме, за исключением Y-хромосомы, отбор будет благоприятствовать модификаторам, стремящимся ослабить фенотипический эффект гена дочереубийства, а не конкурирующим с ними аллелям. Можно сказать, что в некотором смысле этот ген-отщепенец использует пол детенышей самца как удобный индикатор своего присутствия или отсутствия: все сыновья — однозначно его носители, все дочери — однозначно нет.

Подобные рассуждения можно изложить и касательно Х-хромосомы. Гамильтон обратил наше внимание на то, что у обычных диплоидных видов любой ген Х-хромосомы особи, принадлежащей к гомогаметному полу, с вероятностью три четвертых идентичен по своему происхождению соответствующему Х-хромо-сомному гену каждого из сибсов этой особи, принадлежащего к тому же гомогаметному полу (Hamilton, 1972, р.201). Получается, что «Х-хромосомное родство» сестер у человека так же велико, как у сестер перепончатокрылых, и теснее, чем родство человеческих сестер в целом. Гамильтон даже позволил себе задаться вопросом, уж не связан ли с действием Х-хромосомы тот факт, что у птиц ухаживать за птенцами в гнезде остаются, как правило, старшие братья, но не сестры (у птиц гомогаметный пол — мужской). Он заметил, что Х-хромосома птиц составляет около 10 процентов от всего генома, так что не исключено, что она в состоянии уместить на себе всю генетическую основу для братской любви. Если это действительно так, то братская забота должна здесь поддерживаться давлением отбора того же типа, какой уже был ранее постулирован Гамильтоном для сестринской заботы у перепончатокрылых. Сайрен и Люйкс (Syren & Luickx, 1977) привлекли внимание к тому, возможно важному, обстоятельству, что у некоторых термитов — единственной негаплодиплоидной группы среди истинно общественных насекомых — «приблизительно половина генома образует с половой хромосомой единую группу сцепления» (Lacy, 1980).

Уиклер (Wickler, 1977), комментируя переоткрытую Уитни идею Гамильтона об Х-хромосоме (Whitney, 1976), предполагает, что эффекты Y-хромосомы потенциально должны быть даже более сильными, но, как правило, Y-хромосома не составляет такой большой доли генома, как Х-хромосома. В любом случае «сцепленный с полом альтруизм» будет избирательным: особи, находящиеся под действием своих половых хромосом, охотнее будут оказывать благодеяния близким родственникам своего, а не противоположного пола. Гены одинаковой заботы о братьях и сестрах, по идее, отщепенцами не являются.

Ценность этого мысленного эксперимента с сорвавшейся с цепи половой хромосомой не в его реалистичности, которую я, как и Гамильтон, оцениваю не слишком высоко, а в том, что он заостряет наше внимание на важности подобной избирательности. Пол другой особи используется в качестве индикатора, позволяющего причислить ее к некой категории индивидуумов, про генетику которых мне кое-что известно. В обычной теории родственного отбора родство (или какой-то его непосредственный признак, например нахождение в одном гнезде с собой) служит индикатором повышенной вероятности наличия общих генов. С точки зрения гена Y-хромосомы, пол сибса — это метка, показывающая разницу между несомненным наличием данного гена и несомненным его отсутствием.

Отметим, между прочим, несостоятельность таких понятий, как индивидуальная приспособленность и даже совокупная приспособленность, при столкновении с ситуациями, подобными этой. Обычно при расчете совокупной приспособленности используют коэффициент родства, представляющий собой некую меру вероятности того, что у пары родственников какой-то отдельно взятый ген имеет одинаковое происхождение. Это хорошее приближение при условии, что у генов нет никакого более надежного способа «распознать» собственные копии в других особях. Однако если ген находится на половой хромосоме и может использовать пол своих родственников в качестве индикатора, то его собственная «оценка» вероятности присутствия своей копии в данном родственнике будет точнее, нежели та, которую обеспечивает коэффициент родства. В общем виде этот принцип «распознавания» генами собственных копий в других особях был шутливо назван «эффектом зеленой бороды» (Dawkins, 1976а, р.96, вслед за Hamilton, 1964b, р.25). «Гены зеленой бороды» или, как их еще называют, «аллели распознавания» в литературе характеризуются как отщепенцы (Alexander be Borgia, 1978; Alexander, 1980) и, следовательно, будут обсуждаться в этой главе, несмотря на то что, как мы увидим, их статус отщепенцев нуждается в тщательной проверке (Ridley & Grafen, 1981).

Эффект зеленой бороды — это обнажение самой сути принципа «самораспознавания генов», нереалистичное, но тем не менее поучительное. Постулируется некий ген, обладающий двойным действием. Один из его эффектов — наличие броской метки, той самой «зеленой бороды». А другой — склонность вести себя альтруистично по отношению к носителям данной метки. Такой ген, возникни он однажды, несомненно, получит преимущество при отборе, хотя и будет уязвим для появления мутантов, наделенных меткой без сопутствующего ей альтруизма.

Но гены не хитроумные бесенята, способные видеть свои копии в других особях и действовать в соответствии с этой информацией. Единственная возможность появления эффекта зеленой бороды — это случайная плейотропия. Должна возникнуть мутация, которая по странному стечению обстоятельств имеет два дополняющих друг друга проявления: метку (или «зеленую бороду») и склонность к альтруистичному поведению по отношению к меченым особям. Такое случайное сочетание эффектов гена при плейотропии всегда казалось мне слишком большой удачей, чтобы быть правдой. Гамильтон тоже отмечает присущую этой идее невероятность, однако затем добавляет: «… ровно те же самые возражения подошли бы а priori и для эволюции ассортативного скрещивания, которое, однако же, возникло — и возможно, много раз независимо, — несмотря на то, что его выгоды непонятны» (Hamilton, 1964b, р.25). Имеет смысл ненадолго задержаться на этой аналогии с ассортативным скрещиванием, которое я в данном случае понимаю как стремление особей при выборе полового партнера оказывать предпочтение себе подобным в генетическом смысле.

Почему же эффект зеленой бороды кажется гораздо большей натяжкой, чем ассортативное скрещивание? Дело тут не только в том, что, как нам известно, ассортативное скрещивание существует на самом деле. Есть, думаю, и другая причина. Она состоит в следующем. Рассуждая об ассортативном скрещивании, мы неявно подразумеваем, что его осуществлению помогает самоинспек-тирование. Если черные особи предпочитают скрещиваться с черными, а белые — с белыми, то нам это не кажется чем-то невероятным, поскольку мы исходим из того, что особи понимают, какого цвета они сами. Предполагается, что все члены популяции, какого бы цвета они ни были, подчиняются одному и тому же правилу: изучи себя (или своих родных) и выбирай партнера такой же окраски. Этот принцип не заставляет нас верить в невероятное, требуя, чтобы два столь специфических признака — окраска и сексуальные предпочтения — непременно были плейотропными проявлениями одного и того же гена. Если скрещивание с себе подобными дает какое-то преимущество, то естественный отбор будет благоприятствовать самоинспектированию, независимо от того, какова именно природа распознаваемой метки. Это не обязательно должен быть цвет кожи. Для любого заметного и обладающего изменчивостью признака правило будет тем же самым. Никакого притянутого за уши плейотропного эффекта не требуется.

Ну что же, а для эффекта зеленой бороды этот механизм не подойдет? Что бы мешало животным выполнять правило такого рода: «Изучи себя и веди себя альтруистично по отношению к тем, кто на тебя похож»? Ответ: ничего бы не мешало, но это был бы уже не совсем эффект зеленой бороды. Я бы лучше назвал его «эффектом подмышки». В идеальном гипотетическом примере предполагается, что животное нюхает свои подмышки и проявляет альтруизм к особям, обладающим сходным запахом. (Я выбрал такое «обонятельное» название, поскольку испытания на полицейских собаках показали, что собака, изучившая платок, который человек подержал у себя под мышкой, способна различить по запаху пота любых двух человек за исключением однояйцевых близнецов (Kalmus, 1955). Это позволяет предположить, что молекулы пота обеспечивают неистощимое разнообразие генетической маркировки. А в свете результатов с идентичными близнецами хочется держать пари о том, что полицейская собака может быть обучена вынюхивать коэффициент родства между людьми и, например, выслеживать преступника, понюхав его брата. Как бы там ни было, словосочетание «эффект подмышки» будет использоваться здесь в качестве общего названия для всех случаев, когда животное, проинспектировав себя или известного ему близкого родственника, проявляет особое расположение к индивидуумам с похожим запахом или любым другим ощутимым признаком.)

Между эффектом зеленой бороды и эффектом подмышки имеется принципиальная разница. Поведенческое правило изучения собственных подмышек позволит животному выявлять особей, близких ему в каком-то отношении — может быть, во многих отношениях, — но это не будет специфическим распознаванием носителей гена, обусловившего такое правило. Не исключено, что «правило подмышки» окажется превосходным средством, чтобы отличить родственника от неродственника или выяснить, родной тебе твой брат или только единоутробный, что может быть крайне важно и стать основанием для отбора в пользу само-инспектирующего поведения, но это будет обычный, хорошо нам знакомый родственный отбор. Самоинспектирование будет просто одним из механизмов узнавания родственников, аналогичным такому правилу, как «Веди себя альтруистично по отношению к тем, с кем вырос в одном гнезде».

Эффект зеленой бороды совершенно иной. Здесь ген (или группа тесно сцепленных генов) программирует специфическое распознавание своих собственных копий. Эффект зеленой бороды не поможет распознать родственника. Точнее будет сказать, что распознавание родственников и распознавание «зеленых бород» — это два альтернативных способа, с помощью которых гены могут вести себя так, как если бы они «видели» собственные копии и «помогали» им.

Таким образом, если разобраться, то гамильтоновское сравнение с ассортативным скрещиванием не дает особых оснований надеяться на реальное существование эффекта зеленой бороды. Гораздо более вероятно, что для ассортативного скрещивания требуется самоинспектирование. Если скрещивание подобного с подобным дает хоть какие-то общие преимущества, отбор будет благоприятствовать любому поведенческому аналогу «правила подмышки»: «Изучи себя и выбери похожего партнера». Это приведет к желаемому результату — будь то оптимальное соотношение между аутбридингом и инбридингом (Bateson, 1983) или что-то еще, — не связанному с природой тех конкретных признаков, по которым особи проводят различие.

Ассортативное скрещивание — не единственная аналогия, какую Гамильтон мог бы провести. Также он мог взять в качестве примера обладающих покровительственной окраской бабочек, которые предпочитают садиться на фон, соответствующий их собственному цвету. Кетлуэлл предоставлял возможность березовым пяденицам Biston betularia двух морфологических форм, темной carbonaria и обычной светлой, садиться на темные и на светлые поверхности (Kettlewell, 1955). У бабочек наблюдалась статистически достоверная тенденция выбирать фон, совпадающий с их окраской тела. Это может быть результатом плейотропного эффекта (или прочного сцепления генов окраски и генов выбора фона). Сарджент полагает, что так оно и есть (Sargent, 1969а), и окажись он прав, это, по аналогии, поуменьшило бы наш скептицизм относительно возможности существования эффекта зеленой бороды. Однако Кетлуэлл считал, что бабочки достигают соответствия фону с помощью более простого механизма «контрастного конфликта». Он предположил, что бабочка может видеть небольшой участок своего тела и перемещаться до тех пор, пока наблюдаемый ею контраст между собственной окраской и фоном не станет минимальным. Легко поверить, что естественный отбор мог быть благосклонен к генетической основе такого поведенческого правила минимизации контраста, ведь оно автоматически срабатывает в сочетании с любой расцветкой, в том числе и с необычной, возникшей в результате новой мутации. Конечно же, это аналогично «эффекту изучения подмышек» и правдоподобно по тем же причинам.

Сардженту (Sargent, 1969а) интуиция подсказывает другие выводы, нежели Кетлуэллу. Предположение о самоинспектировании кажется ему неубедительным, он считает, что разные предпочтения при выборе фона этими двумя формами В. betularia обусловлены различиями на генетическом уровне. По поводу собственно В. betularia у него нет данных, но он осуществил несколько изящных экспериментов на других видах. Так, он брал представителей видов с темной и со светлой окраской и перекрашивал им волоски возле глаз с целью «обмануть» бабочек, заставив их выбирать фон, совпадающий с цветом перекрашенных волосков. Но они упрямо продолжали садиться на те поверхности, которые соответствовали их генетически обусловленной окраске (Sargent, 1968). К сожалению, однако, этот интересный результат был получен для двух разных видов, а не для темной и светлой форм одного вида.

В других опытах, проводившихся на диморфном виде Phigalia titea, Сардженту (Sargent, 1969а) просто не удалось повторить результаты, полученные Кетлуэллом для В. betularia. Как темноокрашенные, так и светлоокрашенные особи Р. titea предпочитали сидеть на светлом фоне — предположительно, подходящем для исходной, светлоокрашенной формы данного вида. Что теперь нужно, так это чтобы кто-нибудь повторил ключевой эксперимент Сарджента по перекрашиванию видимых бабочке частей ее тела, но только на каком-нибудь диморфном виде наподобие В. betularia, представители которого выбирают фон в зависимости от того, к какой морфологической форме относятся. Согласно теории Кетлуэлла, бабочки, покрашенные черным, должны выбирать черный фон, а те, что покрашены светлой краской, — светлый, независимо от того, к какой из форм, carbonaria или typica, они принадлежат генетически. Теория же о генетически обусловленных различиях предсказывает, что, как ни перекрашивай, carbonaria будет садиться на темный фон, a typica — на светлый.

Окажись верным последнее, будет ли это давать поддержку и простор теориям об эффекте зеленой бороды? В некоторой степени, возможно, да, поскольку такой результат будет означать, что морфологический признак и поведенческое распознавание чего-то, этот морфологический признак напоминающего, могут быть, или быстро становиться, тесно сцепленными генетически. Но здесь важно помнить, что в примере с защитной окраской у бабочек и речи не шло о том, что мы имеем дело с действием генов-отщепенцев. Если есть два гена, один из которых контролирует окраску, а другой — выбор фона, то оба выиграют, если окажутся в подходящей компании, и ни один при этом не будет отщепенцем. И если два эти гена изначально слегка сцеплены, то отбор будет благоприятствовать все более и более прочному их сцеплению. Совершенно не очевидно, чтобы отбор точно так же мог способствовать сближению между «геном зеленой бороды» и геном распознавания зеленой бороды. По всей вероятности, взаимосвязь между этими двумя фенотипическими эффектами может быть только изначальной удачей.

Эффект зеленой бороды — это когда один эгоистичный ген заботится о своих копиях в других особях, несмотря на то, и даже вопреки тому, какова вероятность наличия у этих особей общих генов в целом. Ген зеленой бороды «отмечает» копии самого себя и, следовательно, может действовать против интересов всего остального генома. Он заставляет индивидуумов трудиться и нести расходы во благо других индивидуумов, которые совсем не обязательно имеют с ними другие общие гены, и в этом смысле он является отщепенцем. Это причина того, почему Александер и Борджиа относят его к этой категории (Alexander & Borgia, 1978), и одна из причин их скептицизма по поводу существования генов зеленой бороды.

Но на самом деле отнюдь не очевидно, что гены зеленой бороды, возникни они когда-нибудь, были бы отщепенцами. Тут Ридли и Графен призывают к осторожности (Ridley be Grafen, 1981). В нашем определении отщепенца упоминаются модификаторы из других локусов, которых он побуждает к подавлению его фенотипических эффектов. На первый взгляд кажется несомненным, что гены зеленой бороды должны спровоцировать появление модификаторов-супрессоров, ведь никакой особой вероятности того, что копии этих модификаторов находятся в телах (неродственных) зеленобородых индивидуумов, по отношению к которым осуществляется забота, нет. Но не надо забывать о том, что модификатор, влияющий на фенотипическое проявление гена зеленой бороды, скорее всего сам сидит в зеленобородом теле, а значит, находится в выигрышной позиции получателя альтруизма со стороны других особей с зелеными бородами. Более того, поскольку эти зеленобородые благодетели вовсе не обязательно родственники, то, значит, затраты на их альтруизм не лягут на копии наших потенциальных модификаторов. Следовательно, оказывается, что потенциальные модификаторы из других локусов выиграют от компании с геном зеленой бороды больше, чем проиграют. И возражение, что затраты на альтруизм по отношению к другим зеленобородым особям могут перевешивать выгоды от их ответного альтруизма, неуместно: если это так, то ни о каком распространении гена зеленой бороды речь вообще не может идти. Суть идеи Ридли и Графена в том, что если (что маловероятно) ген зеленой бороды в принципе обладает способностью распространяться в популяции, то это значит, что в данной ситуации выгоды и затраты больше благоприятствуют модификаторам, усиливающим, а не подавляющим, его эффект.

Как относиться к такой идее, полностью зависит от конкретной природы того, что мы называем зеленобородым фенотипом. Если двойной плейотропный эффект — зеленая борода плюс альтруизм по отношению к особям с зелеными бородами — рассматривать как «комплексное предложение» и считать, что и подавлять, и усиливать его можно только как единое целое, тогда Ридли и Графен, бесспорно, правы, и гены зеленой бороды не отщепенцы. Но, конечно же, как подчеркивают и сами авторы, ген-модификатор, который сумеет разъединить эти два эффекта, подавляя альтруистические проявления гена зеленой бороды и не затрагивая саму бороду, без сомнения, получит преимущество. Третья возможность — это особый случай, когда ген зеленой бороды заставляет родителей проявлять повышенную заботу о детях, которые несут тот же отличительный признак. Такой ген будет аналогичен гену мейотического драйва и может по праву считаться отщепенцем.

Что бы мы ни думали по поводу взглядов Ридли и Графена на эффект зеленой бороды, ясно, что гены, опосредующие альтруизм по отношению к близким родственникам и распространяющиеся за счет давления обычного родственного отбора, отщепенцами определенно не являются. Альтруистическое поведение по отношению к родственнику дает всем генам генома статистически одинаковые преимущества, так как шансы на присутствие в геноме облагодетельствованной особи у всех у них равные. «Ген родственного отбора» в каком-то смысле работает только на себя, но при этом выигрывают и другие гены того же генома. Следовательно, отбор в пользу модификаторов, подавляющих действие этого гена, идти не будет. «Гены нюханья подмышек» можно рассматривать как частный случай генов узнавания родственников, а значит, и отщепенцами их тоже считать нельзя.

Возможность существования эффекта зеленой бороды всегда казалась мне сомнительной. Уже упоминавшаяся здесь дискриминация по половым хромосомам представляет собой частный случай этого эффекта — и, возможно, наименее неправдоподобный. Я обсуждал ее в контексте появления любимчиков в семье: предполагалось, что старшие сибсы будут по-разному относиться к младшим в зависимости от вероятности наличия общих половых хромосом, а пол использовать в качестве метки («зеленой бороды»). Это не столь дико невероятно, потому что если Y-хромосомы не рекомбинируют, то вместо того, чтобы постулировать существование одного-единственного обладающего плейотропным действием «гена зеленой бороды», здесь мы говорим о целой «хромосоме зеленой бороды». Достаточно чтобы генетическая основа для дискриминации по половому признаку возникла в любой точке соответствующей половой хромосомы. Такие же рассуждения применимы и к любому крупному хромосомному участку, который не подвержен кроссинговеру — например, из-за инверсии. Следовательно, можно себе представить, что в один прекрасный день какой-то вариант настоящего эффекта зеленой бороды будет открыт.

Подозреваю, что все имеющиеся примеры того, что может сойти за эффект зеленой бороды, являются по сути разновидностями эффекта изучения собственной подмышки. Так, By с соавторами (Wu et al., 1980) помещали отдельных обезьян вида Масаса nemestrina в специальную камеру, где у тех была возможность выбирать себе место возле одного из двух соседей. Одним из этих сокамерников всегда был полусибс, причем родственный непременно по отцовской, а не по материнской линии; другой был неродственной контрольной особью. В результате у обезьян была обнаружена статистически значимая тенденция садиться возле своих единокровных братьев и сестер охотнее, чем рядом с неродственным контролем. Отметим, что эти полусибсы не были родственниками по материнской линии, то есть не имели возможности, скажем, распознать какой-то запах, полученный от матери. Что бы они ни распознавали, это исходило от общего отца, а значит, в некотором смысле имело место узнавание общих генов. Ставлю на то, что обезьяны замечали в родственниках сходство с самими собой по каким-то доступным для восприятия признакам. By с соавторами придерживаются такого же мнения.

Гринберг (Greenberg, 1979) изучал обладающих примитивной социальной организацией пчел-галиктид Lasioglossum zephyrum. (Зегер предваряет свое обсуждение этой работы эффектным заголовком: «Есть ли у пчел зеленые щетинки?» — Seger, 1980). Если By с соавторами оценивали выбор соседа в поведенческом тесте, то Гринберг с той же целью использовал решение рабочей пчелы-стражника, пропускать или нет другую рабочую особь в гнездо. Он построил график, изображающий зависимость вероятности впускания пчелы от коэффициента ее родства с часовым. Так мало того что обнаружилась мощнейшая положительная корреляция, — получилась прямая линия с наклоном 450,то есть вероятность того, что стражник пропустит в гнездо чужака, была приблизительно равной коэффициенту их родства! Полученные Гринбергом данные убедили его в том, что, «следовательно, генетическая составляющая играет роль при продуцировании запаха, а определенно не при его восприятии» (с.1096). Если использовать мою терминологию, то слова Гринберга равносильны утверждению, что он имел дело с эффектом подмышки, а не зеленой бороды. Разумеется, возможно, что, как полагает сам Гринберг, пчелы изучают известных им родственников, а не свои собственные «подмышки» (Hölldobler & Michener, 1980). Все равно по сути это пример скорее эффекта подмышки, нежели зеленой бороды, а в таком случае нет смысла говорить о задействованных здесь генах как об отщепенцах. К аналогичному выводу приходит и Линсенмейр в своем чрезвычайно элегантном исследовании семейных химических «знаков отличия» у живущей группами пустынной мокрицы Hemilepistus reaumuri (Linsenmair, 1972). Бейтсон приводит завораживающие данные о том, что немые перепела обучаются отличать своих двоюродных братьев и сестер как от сибсов, так и от более дальних родственников при помощи зрения (Bateson, 1983).

Уолдман и Адлер выясняли, предпочитают ли головастики объединяться в стаи со своими братьями и сестрами (Waldman & Adler, 1979). Меченые головастики из двух разных выводков были выпущены в бак, где могли свободно плавать; затем туда опускалась решетка, так что каждый головастик оказывался в одном из шестнадцати отсеков. У головастиков обнаружилась статистически достоверная тенденция оказываться вместе со своими сибсами чаще, чем с чужаками. Жаль, что такой дизайн эксперимента не дает возможности исключить посторонний эффект генетически детерминированного «выбора местообитания». Если у головастиков существует наследственная предрасположенность, скажем, держаться ближе к стенкам бака или, наоборот, к центру, то можно ожидать, что генетически родственные особи будут чаще оказываться в одних и тех же отсеках. Таким образом, данный эксперимент не свидетельствует однозначно ни в пользу узнавания головастиками родных, ни в пользу как таковой склонности объединяться с ними в стаи, однако для многих теоретических задач это неважно. В самом начале своей статьи авторы ссылаются на теорию Фишера о роли родственного отбора при эволюции предостерегающих адаптаций (Fisher, 1930а), а для этой теории родственники просто должны оказываться вместе. Неважно, почему: из-за того, что предпочитают одинаковые местообитания, или потому что действительно узнают друг друга. Для наших же теперешних целей стоит отметить, что если в дальнейшем экспериментально подтвердится, что головастикам свойственен «выбор местообитания», то это исключит «эффект подмышки», но не зеленой бороды.

Идею о генетическом фаворитизме использует Шерман в своей оригинальной теории о количестве хромосом у общественных насекомых (Sherman, 1979). Он приводит данные о том, что у эусоциальных видов число хромосом в целом выше, чем у их ближайших филогенетических родственников, которым социальность не свойственна. Зегер открыл это явление самостоятельно и придумал собственную теорию для его объяснения (Seger, 1980). Факты, подтверждающие наличие подобной закономерности, не вполне однозначны и, возможно, нуждаются в тщательном анализе с использованием статистических критериев, разработанных современными исследователями сравнительного метода (например, Harvey be Mace, 1982). Но здесь меня интересует не реальность обнаруженного эффекта, а его объяснение, данное Шерманом. Он верно замечает, что увеличение числа хромосом снижает разброс по такому признаку, как количество общих генов у сибсов. В качестве экстремального примера возьмем вид с одной парой хромосом. При отсутствии кроссинговера любая пара сибсов этого вида будет иметь или все общие (по происхождению) гены, или ни одного, или половину, а в среднем 50 процентов. В противоположном случае, если число хромосом исчисляется сотнями, доля общих (по происхождению) генов у сибсов будет колебаться в узком промежутке значений вблизи того же самого, равного 50 процентам, среднего. Кроссинговер усложняет дело, но не отменяет того, что большое число хромосом у вида уменьшает генетическое разнообразие среди сибсов.

Получается, что если рабочие особи захотят проявлять особенное расположение к тем своим сибсам, с которыми у них больше всего общих генов, то при малом количестве хромосом у вида сделать это будет проще, чем при большом. Такое неравномерное распределение привилегий рабочими будет причинять ущерб приспособленности царицы, «предпочитающей» более справедливое обращение со своим потомством. Здесь Шерман предполагает, что на самом деле большое число хромосом у истинно общественных насекомых — это приспособление для того, чтобы «репродуктивные интересы потомства и их матери совпадали более точно». Не будем забывать, кстати, что рабочие не будут единодушны. Каждая рабочая особь будет проявлять особое расположение к тем младшим сибсам, которые похожи на нее больше других, но у остальных рабочих будут те же основания противодействовать ее необъективности, что и у царицы. В данном случае нельзя рассматривать рабочих в качестве выступающей единым фронтом оппозиции царице, как это могли делать Трайверс и Хейр в своей теории о конфликте по поводу численного соотношения полов.

Шерман со всей откровенностью указывает на три слабых места своей гипотезы, но есть еще два, и более серьезные. Во-первых, без дополнительных уточнений она оказывается в опасной близости к заблуждению, названному мною «Недопониманием номер и» (Dawkins, 1979а) или «заблуждением Туза пик» (глава 10). Шерман исходит из допущения, что степень кооперации между представителями одного вида зависит от «среднего количества общих аллелей» (курсив мой. — Р. Д.), в то время как следует рассуждать в категориях вероятности наличия общего «гена сотрудничества» (см. также Partridge be Nunney, 1977). А тогда его гипотеза — в своем нынешнем виде — работать не будет (Seger, 1980). Шерман мог бы спасти ее от подобной критики, призвав на помощь «эффект изучения собственной подмышки». Не буду подробно растолковывать свою аргументацию, поскольку подозреваю, что Шерман и так с ней согласен. (Основная мысль здесь в том, что эффект подмышки может возникнуть на основе слабого сцепления генов внутри семьи, а для эффекта зеленой бороды требуется плейотропия или неравновесное сцепление. Если рабочие способны к самоинспектированию и проявляют повышенную заботу о тех своих способных к размножению братьях и сестрах, в которых узнают какие-то собственные черты, то дальше все зависит только от обычного сцепления генов, и гипотеза Шермана может избежать «заблуждения Туза пик». Также она попутно избежала бы первого из возражений самого Шермана, а именно того, что гипотеза эта «зависит от существования аллелей, которые делают их обладателей способными распознавать свои аллели». «Такие аллели распознавания никогда не были обнаружены» — и, заметим, вряд ли когда-нибудь будут. Шерман мог бы облегчить себе жизнь, связав свою гипотезу с эффектом подмышки, а не зеленой бороды.)

На второе затруднение, связанное с гипотезой Шермана, обратил мое внимание Дж. Мэйнард Смит (Maynard Smith, личное сообщение). Приняв «подмышечный» вариант этой теории, действительно, можно себе представить, что рабочие будут отбираться по способности инспектировать самих себя и быть особенно внимательными к тем своим репродуктивным сибсам, у которых заметят какие-то индивидуальные особенности, сходные со своими. Верно и то, что и среди цариц тогда пойдет отбор на способность пресекать подобный фаворитизм — например, манипулированием с помощью феромонов. Но для того чтобы быть отобранным, любой такой ход со стороны царицы должен оказывать действие сразу же, как только он возникнет в виде мутации. Соответствует ли этому требованию мутация, увеличивающая число хромосом у царицы? Нет, не соответствует. Изменение числа хромосом должно изменить давление отбора на свойственную рабочим особям приверженность к двойным стандартам и много поколений спустя привести к эволюционным изменениям, которые дадут преимущество всем царицам вообще. Но это никак не поможет первой мутантной царице, чьи рабочие будут следовать заложенным в них генетическим программам и пребывать в счастливом неведении относительно изменившегося давления отбора. Последствия изменений давления отбора проявляются на более крупной временной шкале, в масштабе поколений. Нельзя ожидать от царицы, что она положит начало долгосрочной программе по искусственному отбору ради блага цариц в будущем! Гипотезу можно лишить этого недостатка, если рассматривать большое число хромосом не как адаптацию, помогающую царице манипулировать рабочими, а как преадаптацию. В группах, по каким-то другим причинам имеющих большое число хромосом, возникновение эусоциальности более вероятно. Шерман упоминает о такой возможности, но не видит причин, чтобы предпочесть ее более категоричной, предполагающей материнское манипулирование, версии своей гипотезы. Вывод таков: идею Шермана можно сделать теоретически обоснованной, если сформулировать ее в терминах преадаптаций, а не адаптаций, и эффекта подмышки, а не зеленой бороды.

Эффект зеленой бороды хотя и маловероятен, но поучителен. Изучая родственный отбор, человек, понявший суть гипотетического эффекта зеленой бороды и разобравшийся в сходствах и различиях теории родственного отбора и «зеленобородой теории», скорее всего не попадется в сети соблазнительных ошибок, которые теория родственного отбора в изобилии расставляет (Dawkins, 1979a). Короткое знакомство с моделью зеленой бороды убедит его в том, что альтруизм по отношению к родственнику — это не вещь в себе, не какое-то таинственное действо, совершаемое животными в соответствии с хитроумными математическими выкладками, непонятными полевому биологу. Нет, родство предоставляет только одну из возможностей, благодаря которым гены могут вести себя так, как будто они узнают свои копии в других особях и помогают им. Гамильтон и сам подчеркивает эту мысль: «… родство должно рассматриваться только как один из способов быть достоверно информированным о том, что генотип получателя альтруизма частично отражен в генотипе донора, и… именно эта положительная информация есть то, без чего альтруизм невозможен. Таким образом, совокупная приспособленность — более общее понятие, чем „родственный отбор“» (Hamilton, 1975а, р. 140–141).

Гамильтон использует здесь понятие, ранее им описанное, как «совокупная приспособленность в широком смысле» (Hamilton, 1964b, р.25). Общепринятое определение совокупной приспособленности — то, на основе которого сам Гамильтон строил свои подробные математические выкладки, — встает в тупик перед эффектом зеленой бороды, а заодно и перед отщепенцами наподобие генов мейотического драйва. Причина здесь в том, что оно неразрывно связано с представлениями об индивидуальном организме как о «транспортном средстве» или «максимизирующем объекте». Гены-отщепенцы требуют, чтобы с ними самими обращались, как с эгоистичными максимизирующими объектами, и оказываются мощным орудием борьбы против концепции «эгоистичного организма». И нигде это не проиллюстрировано лучше, чем у самого Гамильтона в его остроумных дополнениях к теории Фишера о численном соотношении полов (Hamilton, 1967).

Мысленный эксперимент с зеленой бородой полезен и для других целей. Те, кто рассуждает о генах в буквальном смысле, как о неких молекулярных объектах, может быть сбит с толку пассажами вроде этого: «Эгоистичный ген? Что это такое? Это не только один-единственный физический кусочек ДНК… Это все реплики одного определенного кусочка ДНК, распространенные по всему свету… некий фактор, существующий одновременно во многих телах… ген, возможно, способен помогать своим репликам, находящимся в других телах». На этом общем утверждении покоится вся теория родственного отбора, однако представление о том, что гены помогают своим копиям, потому что те являются идентичными им молекулами, будет мистическим и неверным. Мысленный эксперимент с геном зеленой бороды разъясняет это. Шимпанзе и гориллы настолько близкородственны, что какой-то ген одного вида может быть во всех тонкостях молекулярного строения физически идентичен гену другого вида. Достаточно ли этого молекулярного сходства, чтобы отбор начал благоприятствовать генам, «узнающим» свои копии в организмах другого вида и протягивающим им руку помощи? Ответ будет отрицательный, хотя наивное приложение рассуждений об «эгоистичных генах» к молекулярному уровню может заставить нас думать иначе.

Естественный отбор на уровне генов связан с конкуренцией аллелей за определенный участок хромосомы в общем генофон&. В генофонде шимпанзе ни ген зеленой бороды, ни конкурирующие с ним аллели не будут претендовать ни на какой участок хромосомы гориллы. Поэтому такому гену безразлична судьба его структурных двойников в генофонде гориллы. (Он может быть небезразличен к судьбе своих фенотипических двойников в генофонде гориллы, но молекулярная идентичность здесь будет ни при чем.) В рамках обсуждаемой темы гены шимпанзе и гориллы не являются копиями друг друга в каком-либо важном смысле. Очевидно, что они копии, поскольку их молекулярная структура одинакова. Однако бессознательные, механистические закономерности естественного отбора не дают нам повода ждать от генов помощи своим молекулярным копиям только на том основании, что те этими копиями являются.

Напротив, мы вправе ожидать от генов, что они будут помогать молекулярно отличным от себя аллелям своего же локуса при условии, что те обладают такими же фенотипическими эффектами. Произошедшая в каком-либо локусе фенотипически нейтральная мутация уменьшает молекулярное сходство, но никоим образом не ослабляет отбора в пользу взаимопомощи, если таковой имеется. Зеленобородый альтруизм будет по-прежнему стремиться к увеличению встречаемости зеленобородых фенотипов в популяции, даже если при этом гены будут оказывать помощь не своим точным копиям в молекулярном смысле. Нам интересно объяснить встречаемость фенотипов, а не молекулярных конфигураций ДНК. И если кому-то из читателей показалось, что последнее высказывание противоречит моему основному тезису, значит, я не сумел ясно изложить свой основной тезис!

Позвольте мне использовать эффект зеленой бороды еще в одном поучительном мысленном эксперименте, разъясняющем суть теории реципрокного (взаимного) альтруизма. Я назвал эффект зеленой бороды неправдоподобным, за возможным исключением особых случаев с половыми хромосомами. Но есть еще один особый случай, аналог которому, по-видимому, мог бы существовать в реальности. Представьте себе ген, программирующий следующее правило поведения: «Если ты видишь другую особь, совершающую акт альтруизма, запомни этот случай и в будущем, если представится возможность, веди себя альтруистично по отношению к этой особи» (Dawkins, 1976а, р.96). Это можно назвать «эффектом распознавания альтруизма». Если воспользоваться легендарным примером Холдейна со спасением тонущего человека из реки (Haldane, 1955), то получается, что такой гипотетический ген может распространиться, потому что он действительно узнает копии самого себя. Фактически это разновидность гена зеленой бороды. Но вместо того, чтобы руководствоваться возникшим благодаря плейотропии сопутствующим опознавательным признаком вроде зеленой бороды, он использует не какой-то сопутствующий признак, а само альтруистическое поведение. Спасатели стремятся спасать только тех, кто в свое время уже кого-то спас, а ген таким образом стремится сохранять свои копии (оставим в стороне вопросы, каким образом подобная система могла возникнуть и т. п.). Я завел здесь разговор об этом воображаемом примере с целью подчеркнуть его отличие от двух других, на первый взгляд похожих, случаев. Первый — тот самый, что проиллюстрировал Холдейн: спасение близкого родственника. Благодаря Гамильтону это явление нам теперь хорошо понятно. Второй — это реципрокный альтруизм (Trivers, 1971). Любое сходство между настоящим реципрокным альтруизмом и обсуждаемым мною сейчас эффектом распознавания альтруизма — чистое совпадение (Rothstein, 1981). Однако это сходство порой может запутать тех, кто изучает теорию реципрокного альтруизма, вот почему я хочу воспользоваться учением о зеленой бороде, чтобы устранить путаницу.

В случае истинного реципрокного альтруизма «альтруист» надеется в будущем извлечь выгоду из существования особи, воспользовавшейся его благодеяниями. Такая схема работает, даже если у этих двоих нет никаких общих генов и даже если они принадлежат к разным видам {contra Rothstein, 1981), как в приведенном Трайверсом примере мутуализма между рыбами-чистильщиками и их клиентами. Гены, обусловливающие подобный реципрокный альтруизм, приносят всему остальному геному не меньшую пользу, чем самим себе, и уж точно не являются отщепенцами. Они сохраняются благодаря самому обыкновенному, всем известному естественному отбору, хотя некоторые авторы (например, Sahlins, 1977, p.85—87), похоже, испытывают трудности с пониманием этого механизма — видимо, из-за того что не замечают частотнозависимой природы отбора и вытекающей из нее необходимости рассуждать в терминах теории игр (Dawkins, 1976а, р. 197–201; Axelrod & Hamilton, 1981). Эффект распознавания альтруизма принципиально иной, хотя и выглядит внешне похожим. Особи, распознающей альтруистов, не обязательно платить за добро, оказанное конкретно ей. Она просто берет на заметку добрые дела, сделанные для кого угодно, чтобы впоследствии оказывать услуги совершившему их альтруисту.

Мысля в рамках представлений об индивидуумах, максимизирующих свою приспособленность, невозможно дать разумное объяснение генам-отщепенцам. Вот почему в своей книге я уделяю этим генам такое пристальное внимание. В самом начале главы я подразделил отщепенцев на «аллельных» и «распространяющихся горизонтально». Все отщепенцы, о которых мы говорили до сих пор, были аллельными: они обладали преимуществом перед другими аллелями из тех же локусов, испытывая при этом сопротивление со стороны модификаторов из других локусов. Теперь я намереваюсь обратиться к отщепенцам, распространяющимся горизонтально, которым хватило безрассудства полностью покончить с дисциплиной аллельных соревнований, ограниченных пределами локуса. Они распространяются в другие локусы и даже создают для себя новые, увеличивая размер генома. Говоря о них, обычно используют расхожее выражение «эгоистичная ДНК», с недавних пор часто появляющееся на страницах журнала Nature. Ей будет посвящена первая часть следующей главы.