Глава 13. «Длинная рука» гена

В теории эгоистичного гена имеется некая несообразность, лежащая в самой ее основе: это противоречие между геном и индивидуальным телом как основным носителем жизни. С одной стороны, перед нами встает обманчивая картина независимых ДНК-репликаторов, перескакивающих свободно и беспрепятственно из одного поколения в другое и временно оказывающихся вместе в обреченных на выброс машинах выживания; бессмертные спирали избавляются от бесконечной вереницы смертных тел, медленно шествуя каждая к своей собственной вечности. С другой стороны, глядя на сами индивидуальные тела, мы видим, что каждое из них явно представляет собой некую целостную интегрированную, невероятно сложную машину с ясно выраженным единством цели. Тело не производит впечатления непрочного и преходящего объединения непримиримых генетических факторов, у которых почти нет времени, чтобы хотя бы познакомиться друг с другом, прежде чем загрузиться в сперматозоид или яйцеклетку для создания следующего колена великой генетической диаспоры. У него есть один целеустремленный мозг, который координирует сообщество, состоящее из двигательных элементов и органов чувств, направляя его на достижение единой цели. Это тело выглядит и ведет себя как нечто вполне целостное и самостоятельное.

В некоторых главах этой книги мы и в самом деле изображали индивидуальный организм как некий объект, который стремится максимизировать свой успех, т. е. передать последующим поколениям все свои гены. В нашем воображении индивидуальные животные производили сложные экономические расчеты, «как бы» сопоставляя генетические преимущества различных образов действия. В других же главах представление об организме дано с точки зрения генов. Не рассматривая жизнь с точки зрения генов, трудно объяснить, почему тот или другой организм «заботится» об успехе размножения себя самого и своих родственников, а не о собственной долговечности.

Как разрешить этот парадокс с двумя разными взглядами на жизнь? Моя собственная попытка сделать это изложена в «Расширенном фенотипе» — книге, которая доставляет мне больше радости и которой я горжусь гораздо больше, чем всеми своими остальными успехами в науке. Эта глава представляет собой квинтэсенцию некоторых тем, рассмотренных в той книге, но, честно говоря, я бы предпочел, чтобы вы прекратили чтение на этом месте и взялись бы за «Расширенный фенотип».

С любой разумной точки зрения естественный отбор не действует на гены непосредственно. ДНК окутана белком, запеленута в мембраны, защищена от внешнего мира и невидима для естественного отбора. Если бы отбор пытался непосредственно выбирать молекулы ДНК, то ему едва ли удалось бы найти для этого какой-нибудь критерий. Все гены так же сходны друг с другом, как все магнитофонные ленты. Важные различия между генами проявляются только в их эффектах. Это обычно означает их воздействие на процессы эмбрионального развития и тем самым на форму тела и поведение. Гены, добившиеся успеха, — это те гены, которые, находясь в среде, подверженной воздействию всех остальных генов данного эмбриона, оказывают на этот эмбрион благотворное воздействие. «Благотворное» означает, что под их воздействием из эмбриона, по всей вероятности, разовьется удачливый взрослый индивидуум, который скорее всего будет размножаться и передаст эти самые гены последующим поколениям. Термин фенотип используют для обозначения внешнего проявления гена — того эффекта, который данный ген по сравнению со своими аллелями оказывает на тело через процесс развития. Фенотипическим эффектом какого-нибудь определенного гена может быть, например, зеленый цвет глаз. Практически большинство генов обладают более чем одним фенотипическим эффектом (например, зеленые глаза и курчавые волосы). Естественный отбор благоприятствует одним, а не другим генам не из-за природы самих генов, а из-за их последствий — их фенотипических эффектов.

Дарвинисты обычно предпочитают обсуждать гены, фенотипические эффекты которых либо способствуют выживанию и размножению всего организма, либо, напротив, снижают шансы на это. Они обычно не рассматривают при этом преимущества для самого гена. Отчасти именно поэтому парадокс, лежащий в самом сердце теории, обычно не ощущается. Например, успех гена может быть обусловлен тем, что он повышает скорость бега у хищника. Все тело хищника, в том числе все его гены, добиваются большего успеха благодаря тому, что он быстрее бегает. Скорость бега помогает хищнику выжить и оставить потомков; и поэтому большее число копий всех его генов, в том числе генов быстрого бега, передаются последующим поколениям. Здесь парадокс исчезает, поскольку то, что хорошо для одного гена, хорошо для всех.

А что было бы, если бы какой-то ген обладал фенотипическим эффектом, благоприятным для самого этого гена, но вредным для остальных генов данного тела? Это не просто полет фантазии. Такие случаи известны — например, загадочное явление, называемое мейотическим драйвом. Мейоз, как вы, вероятно, помните, — это особый тип клеточного деления, при котором число хромосом уменьшается вдвое и в результате которого образуются сперматозоиды и яйцеклетки. Нормальный мейоз представляет собой совершенно честную лотерею. Из каждой пары аллелей только один может оказаться тем счастливцем. который попадет в каждый данный сперматозоид или яйцеклетку. Но этим счастливцем с равной вероятностью может оказаться любой из пары аллелей и, как показывает изучение больших групп сперматозоидов (или яйцеклеток), в среднем одна их половина содержит один аллель, а другая — другой. Мейоз беспристрастен, как подбрасывание монеты. Однако, хотя принято считать, что монета падает случайным образом, даже это — физический процесс, на который оказывают влияние множество обстоятельств (ветер, сила броска и т. п.). Мейоз также представляет собой физический процесс и на него могут оказывать влияние гены. А что, если возникнет мутантный ген, который оказывает влияние не на такой очевидный признак, как цвет глаз или курчавость волос, но на самый мейоз? Допустим, что в результате этого мейоз стал протекать таким образом, что вероятность попадания в яйцеклетку для мутантного гена стала выше, чем для его аллеля. Такие гены существуют и носят название «фактор, нарушающий сегрегацию» (segregation distorter). Они дьявольски просты. Фактор, нарушающий сегрегацию, возникнув в результате мутации, неумолимо распространяется по всей популяции за счет своего аллеля. Это и называется мейотическим драйвом; он происходит даже в том случае, если его воздействия на тело — и на все другие гены данного тела — оказываются пагубными.

На протяжении всей этой книги мы постоянно были настороже, допуская возможность тонкого жульничества со стороны отдельных организмов в отношении своих социальных партнеров. Здесь же речь пойдет об отдельных генах, обманывающих другие гены, которые находятся вместе с ними в одном теле. Генетик Джеймс Кроу (James Crow) назвал их «генами, которые губят систему». Один из наиболее хорошо известных факторов, нарушающих сегрегацию, — это так называемый ген t мышей. Если мышь несет два гена t, то она обычно гибнет в молодом возрасте или же бывает стерильной. Поэтому говорят, что ген в гомозиготном состоянии «летален». Самец мыши, содержащий только один ген t, нормален и здоров, если не считать одной особенности: при исследовании его спермы оказывается, что до 95% сперматозоидов содержат ген t и только 5% несут нормальный аллель. Резкое нарушение ожидаемого 50%-ного соотношения совершенно очевидно. Как только в природной популяции в результате мутации появляется аллель t, он немедленно распространяется подобно лесному пожару. Да и как ему не распространяться, если он обладает таким огромным несправедливым преимуществом в мейотической лотерее? Ген t распространяется с такой быстротой, что очень скоро многие индивидуумы, входящие в данную популяцию, получают его в двойной дозе (т. е. от обоих родителей). Эти индивидуумы гибнут или оказываются стерильными, так что через некоторое время вся локальная популяция может вымереть. Судя по некоторым данным, в прошлом природные популяции мышей в самом деле вымирали в результате эпидемий генов t.

Не все факторы, нарушающие сегрегацию, обладают такими разрушительными побочными воздействиями, как ген t. Тем не менее большинство из них имеет по крайней мере некоторые вредные последствия. (Почти все побочные генетические эффекты неблагоприятны, и новая мутация обычно распространяется только в том случае, если ее благоприятные эффекты перевешивают неблагоприятные. Если как хорошие, так и плохие воздействия затрагивают все тело, то суммарный эффект все же может быть благоприятным для него. Но если неблагоприятные эффекты относятся к телу, а благоприятные — только к данному гену, то с точки зрения тела суммарный эффект совсем плох.) Если в результате мутации возникнет фактор, нарушающий сегрегацию, то, несмотря на свои гибельные побочные эффекты, он несомненно распространится по всей популяции. Естественный отбор (который в конечном итоге действует на уровне гена) благоприятствует этому фактору, хотя его эффекты на уровне индивидуального организма, вероятно, окажутся неблагоприятными.

Хотя факторы, нарушающие сегрегацию, существуют, однако они немногочисленны. Мы могли бы задать вопрос, почему они встречаются не очень часто, или, что то же самое, почему процесс мейоза обычно столь же скрупулезно беспристрастен, как подбрасывание монеты. Мы обнаружили бы, что необходимость отвечать на него отпадет, как только мы поймем, почему вообще существуют организмы.

Индивидуальный организм — это нечто, чье существование большинство биологов принимают как не требующее доказательств, возможно потому, что его части так тесно сотрудничают, образуя единое и интегрированное целое. Вопросы о жизни — это всегда вопросы об организмах. Биологов интересует, почему организмы делают то или это. Они часто задают себе вопрос, почему организмы группируются в сообщества. Однако при этом они не спрашивают, хотя им следовало бы сделать это, почему живая материя группируется в организмы. Почему мировой океан не остался первобытным полем битвы свободных и независимых репликаторов? Почему древние репликаторы объединяются, образуя громоздкие роботы, в которых они и обитают, и почему эти роботы — индивидуальные тела, вы и я, — такие большие и такие сложные?

Многим биологам даже не придет в голову, что здесь вообще может возникнуть вопрос. Все дело в том, что они привыкли ставить свои вопросы на уровне индивидуального организма. Некоторые биологи заходят даже так далеко, что рассматривают ДНК как механизм, используемый организмами для размножения, подобно тому, как глаз — это механизм, используемый для того, чтобы видеть! Читатели этой книги поймут всю ошибочность подобных представлений. Это истина, грубо поставленная с ног на голову. Они не могут не понимать также, что альтернативный взгляд на жизнь — взгляд с позиций эгоистичного гена — таит в себе собственную глубокую проблему. Это проблема — почти противоположная изложенной выше — о том, почему вообще существуют индивидуальные организмы, и притом такие крупные и такие явно целенаправленные, что они сбивают с толку биологов, заставляя их видеть все наоборот. Для того чтобы решить стоящую перед нами проблему, мы должны прежде всего освободиться от своих прежних взглядов, в соответствии с которыми, не признаваясь в этом, мы считаем индивидуальный организм чем-то само собою разумеющимся, не требующим доказательств; иначе мы станем воспринимать спорный вопрос как решенный. Средством для прочищения наших мозгов послужит идея о том, что я назвал расширенным фенотипом. Вот этим-то я сейчас и хочу заняться.

Фенотипическими эффектами данного гена обычно считаются все его воздействия на то тело, в котором он находится. Это общепринятое определение. Однако, как мы сейчас увидим, фенотипическими эффектами данного гена следует считать все воздействия, оказываемые им на окружающий мир. Возможно, что эффекты данного гена в сущности не выходят за пределы той последовательности тел, в которых он находится. Но в таком случае это всего лишь «в сущности». Это не должно входить в наше определение. При всем том следует помнить, что фенотипические эффекты данного гена — это те рычаги, с помощью которых он переносит себя в следующее поколение. Я хочу добавить к этому всего лишь одно: эти рычаги могут выходить за пределы индивидуального тела. Что может практически означать идея о расширенном фенотипическом воздействии гена на мир, лежащий за пределами того тела, в котором этот ген находится? При этом прежде всего приходят в голову такие артифакты, как плотины бобров, гнезда птиц и домики ручейников.

Ручейники — это довольно невзрачные насекомые тускло-коричневого цвета, которые неуклюже летают над рекой, не привлекая внимания большинства из нас. Однако прежде чем достигнуть взрослого состояния, они проходят через довольно длительную личиночную стадию, разгуливая по речному дну. Личинка ручейника — одно из самых замечательных созданий, населяющих землю. Она искусно строит для себя домик в форме трубочки из всевозможных материалов, лежащих вокруг на речном дне, цементируя их своей слюной. Этот переносный домик-чехлик личинка несет на себе, подобно раковине улитки или рака-отшельника, с той разницей, что она не выращивает и не находит его, а строит. Некоторые виды ручейников используют в качестве строительного материала веточки, другие — кусочки мертвых листьев или мелкие ракушки. Но, вероятно, самые замечательные домики ручейники строят из крупных песчинок. Личинка тщательно выбирает песчинки, отбрасывая те, которые слишком велики или слишком малы для заполняемой в данный момент дырки в стенке, и даже поворачивает каждую песчинку разными сторонами, пока она не ляжет как можно плотнее.

Почему это производит на нас такое впечатление? Если бы мы потрудились отнестись к этому более беспристрастно, нас несомненно гораздо сильнее должно было бы поразить строение глаза или суставов конечностей у ручейника, чем сравнительно скромная архитектура его каменного домика. Ведь на самом деле глаз или суставы «задуманы» и устроены много сложнее, чем этот домик. И тем не менее на нас, вопреки всякой логике, большее впечатление производит домик; возможно, это объясняется тем, что глаза и суставы развиваются у ручейников примерно таким же образом, как наши собственные глаза и локти, в процесс созидания, который мы не ставим себе в заслугу, поскольку он происходит в то время, когда мы находимся во чреве наших матерей.

Отклонившись так сильно от темы, я не могу удержаться от того, чтобы не пойти еще чуть дальше. Как бы ни впечатлял нас домик ручейника, он тем не менее парадоксальным образом восхищает нас меньше, чем если бы что-либо подобное создавали более близкие к нам виды животных. Представьте себе только заголовки статей, объявляющих о том, что биологи обнаружили вид дельфинов, плетущих огромные сложные рыболовные сети, диаметр которых в 20 раз превышает длину самого дельфина! А между тем сети, сплетаемые пауком, не кажутся нам чем-то необычным, мы воспринимаем их как некое досадное неудобство, а отнюдь не как одно из чудес природы. А какой фурор произвела бы Джейн Гудолл, если бы, вернувшись из Гомбе, она обрушила на нас поток фотографий диких шимпанзе, строящих себе дома с настоящими крышами и стенами из тщательно подобранных камней, аккуратно скрепленных известковым раствором. Но при этом личинки ручейника, делающие в точности то же самое, вызывают лишь мимолетный интерес. Иногда, как бы в оправдание такого двойного подхода, говорят, что пауки и ручейники совершают свои архитектурные подвиги «инстинктивно». Ну и что? В некотором смысле это делает их достижения еще более впечатляющими.

Вернемся к нашей главной теме. Ни у кого не вызывает сомнений, что домик личинки ручейника — адаптация, возникшая в процессе естественного отбора. Отбор, очевидно, благоприятствовал этому по существу таким же образом, как, скажем, эволюции твердого панциря у омаров. Как таковой домик дает преимущество организму в целом и всем его генам. Но мы теперь уже привыкли рассматривать блага, получаемые организмом, как случайные с точки зрения естественного отбора. Действительно важные преимущества — это преимущества для тех генов, которые обусловливают защитные качества панциря. Что касается омара, то у него все обстоит, как обычно. Совершенно очевидно, что панцирь составляет часть его тела. А как же домик личинки ручейника?

Естественный отбор благоприятствовал тем генам предковых ручейников, которые обусловили способность их обладателей строить хорошие домики. Гены воздействовали на поведение, предположительно оказывая влияние на эмбриональное развитие нервной системы. Генетик, однако, реально видит лишь воздействие генов на форму и на другие свойства домиков. Генетик должен считать, что гены, обусловливающие форму домика, — это такие же гены, как и те, что обусловливают, например, форму конечности. По всей вероятности, никто не изучал на самом деле домики ручейников в генетическом аспекте. Для этого необходимо располагать точными родословными ручейников, выращивавшихся в неволе, а разводить их очень трудно. Однако и не изучая генетику, можно быть уверенным, что существуют, или по крайней мере некогда существовали, гены, обусловливающие различия между домиками личинок ручейников. Для этого достаточно иметь вескую причину, позволяющую считать эти домики приспособлением в дарвиновском смысле. В таком случае должны существовать гены, контролирующие изменчивость домиков, так как отбор способен создавать приспособления лишь при наличии наследственных изменений, из которых он мог бы выбирать.

Поэтому, хотя генетикам такая идея может показаться странной, было бы разумным говорить о генах, «определяющих» форму песчинок, их размеры, твердость и т. п. Любой генетик, возражающий против таких высказываний, должен (если он хочет быть последовательным) возражать, когда говорят о генах, определяющих цвет глаз у дрозофилы, морщинистость семян гороха и т. п. Единственная причина, по которой идея эта применительно к песчинкам может показаться странной, состоит в том, что песчинки не относятся к живым объектам. Кроме того, представить себе возможность непосредственного влияния генов на свойства песчинки особенно трудно. Генетик может заявить, что гены оказывают прямое влияние не на сами песчинки, а на нервную систему, которая определяет поведение насекомых и тем самым выбор песчинок. Однако мне хотелось бы попросить такого генетика как следует подумать над тем, что, собственно, он имеет в виду, говоря о генах, оказывающих влияние на нервную систему. Единственное, на что гены могут оказывать прямое влияние, это на белковый синтез. Влияние гена на нервную систему или же фактически на цвет глаз или на форму горошин никогда не бывает прямым. Ген определяет аминокислотную последовательность некоего белка, который влияет на X, влияющий на У, влияющий на Z, которое в конечном счете определяет форму семени или связи между нервными клетками. Домик личинки ручейника — лишь дальнейшее продолжение такого рода последовательности. Твердость песчинки — это расширенный фенотипический эффект генов ручейника. Если мы вправе говорить, что ген оказывает воздействие на морщинистость горошины или на нервную систему данного животного (все генетики считают, что это так), то законно говорить также о том, что от гена зависит твердость песчинок, из которых личинка ручейника строит свой домик. Поразительная мысль, не так ли? Между тем приведенных рассуждений избежать невозможно.

Мы готовы к тому, чтобы сделать следующий шаг в нашей аргументации: гены одного организма могут оказывать расширенные фенотипические воздействия на тело другого организма. Сделать предыдущий шаг нам помогли домики ручейника; на сей раз нам помогут ракушки улиток. Раковина играет для улитки ту же роль, что домик из песчинок для личинки ручейника. Она секретируется собственными клетками улитки, так что классический генетик мог бы с удовлетворением говорить о генах, обусловливающих такие качества раковины, как, например, ее толщина. Оказалось, однако, что у тех улиток, на которых паразитируют определенные виды фасциолы (плоские черви), раковины бывают толще, чем обычно. Что может означать это утолщение? Если бы зараженные паразитами улитки обладали чрезвычайно тонкой раковиной, то мы не задумываясь объяснили бы это как явный результат вредного воздействия паразита на состояние здоровья улитки. Но утолщение раковины? По всей вероятности, толстая раковина лучше защищает улитку. Создается впечатление, что паразиты, в сущности, помогают своим хозяевам, совершенствуя их раковину. Но так ли это?

Необходимо разобраться во всем более тщательно. Если улитке действительно лучше иметь толстую раковину, то почему раковине не быть толстой вообще, независимо от паразитов? Причина, по-видимому, носит экономический характер. Построение раковины обходится улитке дорого. Для этого необходима энергия, а также кальций и другие химические вещества, которые приходится выделять из пищи, добываемой с трудом. Все эти ресурсы, если бы их не приходилось расходовать на построение раковины, можно было бы использовать на что-то другое, например на то, чтобы оставить больше потомков. Улитка, затратившая уйму ресурсов на построение сверхпрочной раковины, обеспечила безопасность собственному телу. Но какой ценой? Она, вероятно, проживет дольше, но ее достижения в репродуктивном плане будут менее значительными и ей, возможно, не удастся передать свои гены последующим поколениям. В числе таких непереданных генов могут оказаться и гены сверхтолстых раковин. Иными словами, раковина может быть как слишком толстой, так и (что более очевидно) слишком тонкой. Таким образом, когда фасциола заставляет улитку образовать сверхтолстую раковину, она не оказывает улитке добрую услугу, если только не берет на себя связанные с этим расходы. А мы можем безо всякого риска пойти на спор, что фасциола не столь великодушна. Она оказывает на улитку какое-то скрытое химическое воздействие, заставляющее последнюю отступить от той толщины раковины, которую она для себя «предпочитает». Этим, возможно, будет продлена жизнь улитки. Но это не принесет пользы ее генам.

А какую выгоду извлекает из всего этого фасциола? Для чего она это делает? Я могу высказать следующее предположение. Как гены улитки, так и гены фасциолы, при прочих равных условиях, заинтересованы в выживании каждой данной улитки. Однако выживание и размножение — вещи разные, по всей вероятности, здесь имеется некий «товарообмен». Генам улитки выгодно, чтобы улитка размножалась, тогда как гены фасциолы никакой выгоды из этого не извлекают. Ведь каждая отдельная фасциола не может твердо рассчитывать, что ее гены найдут пристанище у потомков ее теперешнего хозяина. Возможно, они в них и попадут, но с тем же успехом это могут оказаться гены ее соперниц, т. е. других фасциол. Поскольку за долговечность улитка должна расплачиваться некоторым снижением эффективности размножения, фасциолы «довольны», что улитки «согласны» платить, поскольку размножение улиток как таковое не представляет для них никакого интереса. Гены же улитки вовсе не устраивает эта плата, так как их будущее в перспективе зависит от размножения улитки. Итак, я полагаю, что гены фасциолы оказывают влияние на клетки улитки, секретирующие вещество раковины, и что это влияние выгодно самим генам фасциолы, но дорого обходится генам улитки. Эту теорию можно проверить, хотя пока еще такая проверка не предпринималась.

Теперь мы можем обобщить то, что было установлено для ручейников. Если я прав, говоря о влиянии, оказываемом генами фасциолы, то из этого вытекает, что мы вправе говорить о влиянии генов фасциолы на тело улитки в том же смысле, в каком мы говорим о влиянии на него генов самой улитки. При этом гены фасциолы как бы выходят за пределы своего «собственного» тела и манипулируют внешним миром. Как и в примере с ручейниками, генетикам такой язык может показаться неприемлемым. Они привыкли к тому, что эффекты данного гена ограничены телом, в котором он находится. Однако снова, как и в случае с ручейниками, если более внимательно отнестись к тому, что генетики вообще имеют в виду под «эффектами» генов, такая некорректность окажется необоснованной. Нам нужно лишь согласиться с тем, что изменение раковины улитки — это адаптация, возникшая у фасциолы. В таком случае она должна была возникнуть в результате естественного отбора генов фасциолы. Мы продемонстрировали, что фенотипические эффекты гена могут распространяться не только на такие неодушевленные объекты, как песчинки, но и на «другие» живые тела.

История с улитками и фасциолами — только начало. Давно известно, что всевозможные паразиты оказывают поразительно коварное воздействие на своих хозяев. Один из видов микроскопического паразита Nosema (Protozoa), заражающего личинок мучного хрущака, «открыл» способ синтезировать химическое вещество, оказывающее совершенно особое воздействие на этих жуков. Подобно другим насекомым, хрущаки вырабатывают гормон, называемый ювенильным гормоном, который поддерживает сохранение личиночного состояния. Нормальное превращение из личинки во взрослую стадию происходит тогда, когда личинка перестает производить ювенильный гормон. Паразиту Nosema удалось синтезировать близкий химический аналог этого гормона. Миллионы этих паразитов образуют скопление, начинающее массовое производство ювенильного гормона в теле личинки-хозяина, что препятствует ее превращению во взрослое насекомое. Вместо этого личинка продолжает расти, достигая гигантских размеров, и более чем вдвое превышает по весу нормальную взрослую форму. Она непригодна для распространения генов мучного хрущака, но являет собой рог изобилия для паразита Nosema. Гигантизм личинки мучного хрущака — расширенный фенотипический эффект генов протиста.

А вот еще один случай, способный вызвать даже еще более сильную фрейдистскую тревогу, чем жуки Питера Пэна: кастрация, производимая паразитами! На крабах паразитирует рачок, носящий название Sacculina. Sacculina родственна морским уточкам, хотя она выглядит, как паразитическое растение. Она запускает свои ветвящиеся подобно корням отростки глубоко в ткани несчастного краба и высасывает питательные вещества из его тела. Нельзя, вероятно, считать случайностью, что паразит проникает прежде всего в семенники и яичники; органы, необходимые крабу для выживания, но не для размножения, он оставляет напоследок. Таким образом паразит эффективно кастрирует краба. Как разжиревший вол, кастрированный краб направляет всю энергию и другие ресурсы не на размножение, а на рост собственного тела; тем самым паразит получает обильную пищу, не допуская размножения краба. Ко всей этой ситуации очень подходят те предположения, которые я высказал в отношении Nosema с мучным хрущаком и фасциолы с улиткой. Во всех трех случаях изменения, возникающие у хозяина (если мы согласимся с тем, что это адаптации, развившиеся на благо паразита в результате естественного отбора), следует рассматривать как расширенные фенотипические эффекты генов паразита. В таком случае гены способны выходить за пределы своего «собственного» тела, оказывая влияние на фенотипы других тел.

Интересы генов паразита и генов хозяина могут в довольно сильной степени совпадать. С точки зрения эгоистичного гена и гены фасциолы, и гены улитки можно рассматривать как «паразитов» в теле улитки. Как те, так и другие выигрывают от того, что они окружены одной и той же защитной раковиной, хотя они и «предпочитают» раковины разной толщины. Это различие обусловлено в основном тем, что они выходят из тела данной улитки и входят в тело другой улитки разными способами. Гены улитки выходят из ее тела через сперматозоиды или яйцеклетки. Гены фасциолы делают это совершенно иначе. Не вдаваясь в подробности (они слишком сложны и отвлекли бы нас от нашей темы), укажем на главное: эти гены выходят из тела улитки не в сперматозоидах или яйцеклетках.

Я полагаю, что самый важный вопрос, который следует задать в отношении паразита, это вопрос о том, передаются ли его гены следующему поколению в том же вместилище, что и гены его хозяина. Если нет, то я могу предположить, что паразит тем или иным способом причиняет хозяину вред. Если же они передаются вместе с генами хозяина, то паразит будет делать все, что в его силах, чтобы помочь хозяину не только выживать, но и размножаться. В процессе эволюции такой паразит перестанет быть паразитом, начнет кооперироваться с хозяином и может в конечном счете слиться с его тканями, так что станет уж вовсе непохож на паразита. Быть может, как я уже говорил на с. 170, наши клетки далеко зашли на этом эволюционном пути: все мы реликты произошедшего в прошлом слияния паразитов.

Взгляните, что может случиться, если гены паразита и гены хозяина покидают тело последнего через один и тот же выход. Бактерии, паразитирующие на жуках-древесинниках (Xyleborus ferrugineus), не только живут в теле своего хозяина, но используют также его яйца для перехода в нового хозяина. Поэтому генам таких паразитов безусловно выгодны почти точно такие же будущие условия, которые благоприятны для генов их хозяина. Следует ожидать, что эти два набора генов — хозяина и паразита — «объединятся» по тем же самым причинам, по которым гены каждого из этих организмов по отдельности действуют заодно. То, что некоторые из этих генов «жучиные», а другие -«бактериальные», не играет роли. Оба набора генов заинтересованы в выживании жуков и в распространении их яиц, потому что и те, и другие «рассматривают» яйца жуков как свой билет в будущее. Итак, генам бактерий предстоит разделить судьбу генов своих хозяев и, по моим соображениям, следует ожидать, что бактерии будут кооперироваться со своими жуками во всех отношениях.

«Кооперироваться» — это, оказывается, слишком мягко сказано. Услуга, которую они оказывают жукам, едва ли могла бы быть более интимной. Дело в том, что эти жуки гаплодиплоидны, подобно пчелам и муравьям (см. гл. 10). Из яйца, оплодотворенного самцом, всегда развивается самка, а из неоплодотворенного яйца — самец. Иными словами, у самцов нет отца. Яйца, из которых они появляются, развиваются спонтанно, т. е. их развитию не предшествует проникновение в них сперматозоидов. Однако в отличие от яиц пчел и муравьев яйца древесинников начинают развиваться лишь в том случае, если в них что-нибудь проникнет. Вот тут-то и выступают на сцену бактерии. Они прокалывают неоплодотворенные яйца, активизируя их и стимулируя к развитию из них самцов. Эти бактерии, конечно, просто относятся к числу таких паразитов, которые, как я уже говорил, должны перейти от паразитизма к мутуализму именно потому, что они передаются через яйцеклетки хозяина вместе с «собственными» генами хозяина. В конечном счете их «собственные» тела, по всей вероятности, исчезнут, полностью слившись с телом «хозяина».

Очень поучителен целый спектр различных взаимоотношений паразит-хозяин, которые можно обнаружить сегодня среди разных видов гидры — мелких сидячих животных, снабженных щупальцами и похожих на пресноводных актиний. В их тканях часто паразитируют водоросли. Виды Hydra vulgaris и Hydra attenuata поражают настоящие паразиты, вызывающие у них заболевание. В противоположность этому в тканях вида Chlorohydra viridissima водоросли присутствуют постоянно, внося существенный вклад в его благополучие: они снабжают гидру кислородом. Следует обратить внимание на очень интересный момент. Как и следовало ожидать, эти водоросли переходят в следующее поколение в яйцеклетках гидры, тогда как два первых вида паразитов таким способом не передаются. Интересы генов водоросли и генов Chlorohydra совпадают. Как те, так и другие делают все, что в их силах, для увеличения числа яйцеклеток, производимых этой гидрой. Однако гены двух других видов гидры не вступают в «соглашение» с генами своих водорослей. Во всяком случае не до такой степени. В выживании тел гидры могут быть заинтересованы оба набора генов. Однако о репродукции гидры заботятся гены только самой гидры. Поэтому водоросли продолжают оставаться паразитами, ослабляющими своих хозяев, а не эволюционируют в направлении добропорядочной кооперации. Повторим еще раз: ключевой момент в том, что паразит, гены которого надеются разделить судьбу генов своего хозяина, живут интересами этого хозяина и в конечном счете отказываются от паразитического образа жизни.

Судьба в данном случае означает будущие поколения. Гены Chlorohydra и гены водоросли, гены жука и гены бактерии могут попасть в будущее только через яйцеклетки хозяина. Поэтому любые «расчеты», предпринимаемые генами паразита для выработки оптимального образа действий в любой области жизни, приведут к совершенно такому же или очень близкому оптимальному образу действий, как аналогичные «расчеты», производимые генами хозяина. Говоря об улитке и ее паразите — фасциоле — мы решили, что они различаются по предпочитаемой ими толщине раковины. Что касается жука-древесинника и его бактерий, то их предпочтения в отношении длины крыльев и любого другого признака жука одинаковы. Это можно предсказать, не зная никаких подробностей о том, для чего эти жуки используют свои крылья или любую другую часть тела. Это следует просто из наших рассуждений о том, что гены как жуков, так и бактерий предпримут все доступные им шаги для обеспечения одних и тех же будущих событий — событий, благоприятствующих распространению яиц жука.

Мы можем довести эти рассуждения до логического конца и приложить их к нормальным «собственным» генам. Наши собственные гены кооперируются друг с другом не потому, что это действительно наши собственные гены, но потому, что все они вступают в будущее одним и тем же путем — через сперматозоид или яйцеклетку. Если какие-то гены данного организма, например человека, могли бы найти другие способы распространения, которые бы не зависели от этого обычного пути, связанного со сперматозоидами или яйцеклетками, то они освоили бы их и были бы менее склонны к кооперированию. Причина здесь в том, что при этом им оказались бы выгодными другие сочетания будущих факторов, определяемых другими генами тела. Мы уже приводили примеры генов, нарушающих мейоз и извлекающих из этого выгоду. Существуют, возможно, и такие гены, которые полностью вырвались из «благопристойных каналов» сперматозоид/яйцеклетка и занялись поисками каких-то окольных путей.

Некоторые фрагменты ДНК не включены в хромосомы, но свободно плавают и размножаются в жидком содержимом клеток; особенно это относится к бактериальным клеткам. Эти фрагменты называют по-разному, в том числе вироидами или плазмидами. Плазмида мельче даже вирусной частицы и состоит обычно всего лишь из нескольких генов. Некоторые плазмиды способны встраиваться в одну из хромосом, причем никаких «швов» при этом не образуется, так что встроенную плазмиду невозможно отличить от других участков хромосомы. Эта же самая плазмида может затем вырезаться из хромосомы. Способность ДНК в любой момент включать в себя новые участки и исключать их — одно из самых захватывающих открытий, сделанных после выхода в свет первого издания этой книги. Последние данные о плазмидах можно в сущности рассматривать как прекрасные доводы в пользу предположений, изложенных на с. 170 (и казавшихся в то время несколько диковатыми). С некоторых точек зрения не очень-то важно, что представляют собой эти фрагменты — паразитов, проникших в клетку, или вырвавшихся на свободу мятежников. Скорее всего они будут вести себя одинаково. Я изложу свою точку зрения на примере фрагмента ДНК, исключенного из молекулы.

Рассмотрим взбунтовавшийся участок человеческой ДНК, который способен выщепляться из своей хромосомы, свободно плавать в клетке, быть может, размножаться, создавая множество собственных копий, а затем встраиваться в другую хромосому. Какие неортодоксальные альтернативные пути в будущее может использовать такой мятежный репликатор? Человек непрерывно теряет клетки, слущивающиеся с поверхности кожи; значительную часть пыли, скапливающейся в наших домах, составляют эти клетки. Каждый из нас постоянно вдыхает клетки других людей. Если провести пальцем по внутренней поверхности щеки, то к нему прилипнут сотни живых клеток. Целуясь или ласкаясь, люди неизбежно передают и получают друг от друга множество клеток. В любой из таких клеток может оказаться кусочек мятежной ДНК. Если бы генам удалось найти хоть какую-то щелку, через которую можно было бы проникнуть в другое тело неортодоксальным путем (наряду с ортодоксальным путем — через яйцеклетку и сперматозоид — или вместо него), то следует ожидать, что естественный отбор благоприятствовал бы этому и совершенствовал бы такой путь. Что же касается конкретных способов, к которым могут прибегнуть гены, нет оснований полагать, что эти способы должны отличаться от махинаций (вполне предсказуемых для тех, кто придерживается теории эгоистичного гена и расширенного фенотипа), к которым прибегают вирусы.

Принято считать, что такие симптомы простуды, как насморк или кашель, — это досадные следствия активности вирусов. В некоторых случаях, однако, представляется более вероятным, что вирус намеренно выработал их, чтобы обеспечить себе перемещение от одного хозяина к другому. Вирус не удовлетворяется тем, что его выдыхают в воздух; он заставляет нас чихать или кашлять, залпом разбрасывая вокруг вирусные частицы. Вирус бешенства передается со слюной, когда одно животное кусает другое. У собак один из симптомов этой болезни состоит в том, что обычно смирные и дружелюбные животные становятся свирепыми кусаками со свисающей из пасти пеной. Кроме того, в отличие от нормальных собак, которые обычно не отходят от дома дальше чем на 1–1,5 километров, бешеные собаки превращаются в беспокойных бродяг, разнося вирус на большие расстояния. Высказывалось даже предположение, что хорошо известный симптом водобоязни побуждает собаку стряхивать с морды влажную пену, а вместе с ней и вирус. Я не располагаю прямыми данными о том, что болезни, передаваемые половым путем, повышают половое влечение, но мне представляется небезынтересным изучить этот вопрос. По крайней мере одно вещество, считающееся средством, вызывающим половое возбуждение, шпанская мушка, оказывает свое действие, вызывая зуд,… а как, известно, заставлять людей чесаться — это именно то, что вирусы отлично умеют делать.

Цель этого сравнения взбунтовавшейся человеческой ДНК с инфицирующими клетку паразитическими вирусами состояла в том, чтобы показать, что между ними действительно нет никаких существенных различий. Вирусы и в самом деле могли возникнуть как скопление высвободившихся из молекулы ДНК генов. Если мы хотим установить какое-то различие, то его следует проводить между генами, которые переходят из тела в тело ортодоксальным путем — в сперматозоидах или яйцеклетках, и генами, проделывающими это неортодоксальными «обходными» путями. Как в ту, так и в другую группу могут входить гены, происходящие от «собственных» хромосомных генов. И в обеих группах могут быть гены, происходящие от вторгшихся извне паразитов. Или, возможно, как я уже предполагал на с. 170, все собственные хромосомные гены следует рассматривать как взаимно паразитирующие друг на друге. Важное различие между моими двумя группами генов заключается в различии обстоятельств, от которых зависит их благополучие в будущем. И вирус насморка, и ген, вырвавшийся из хромосомы человека, оба «желают», чтобы их хозяин чихал. Правоверный хромосомный ген и вирус, передающийся половым путем, единодушно желают, чтобы их хозяин совершил половой акт. Заманчиво предположить, что обоим хотелось бы, чтобы их хозяин был привлекателен для представителей противоположного пола. Более того, и ортодоксальный хромосомный ген, и вирус, передающийся в яйцеклетках хозяина, дружно должны бы желать удачи своим хозяевам не только в их брачных устремлениях, но и во всем остальном: чтобы они оказались любящими заботливыми родителями и даже дедушками и бабушками.

Личинка ручейника живет в своем домике, а паразиты, о которых я до сих пор говорил, живут в теле своих хозяев. Гены, следовательно, физически находятся близко от своих расширенных фенотипических эффектов — так же близко, как обычно бывают расположены гены относительно своих традиционных фенотипов. Однако гены могут действовать и на расстоянии; расширенный фенотип может простираться довольно далеко. Один из самых обширных фенотипов, который приходит мне в голову, охватывает целый пруд. Так же как сети паука или домик ручейника, плотина бобра относится к подлинным чудесам природы. Ее цель с точки зрения естественного отбора не вполне очевидна, но некая цель несомненно существует, поскольку бобры тратят уйму времени и сил на постройку своей плотины. Образующийся при этом пруд, по всей вероятности, защищает хатку бобра от хищников. Бобровый пруд служит также удобным водным путем для передвижения и для транспортировки строительного материала. Бобры используют флотацию в тех же целях, в которых канадские лесопромышленные компании используют реки, а торговцы углем в XVIII веке использовали каналы. Независимо от создаваемых им преимуществ бобровый пруд представляет собой заметную и своеобразную черту ландшафта. Это такой же фенотип, как зубы бобра или его хвост, и возник он в результате естественного отбора. Для того чтобы естественный отбор мог действовать, необходимо наличие генетической изменчивости. Здесь, вероятно, должен происходить выбор между хорошими и менее хорошими плотинами. Отбор благоприятствовал сохранению у бобров тех генов, которые детерминируют создание хороших плотин для транспортировки строительного материала, точно так же, как он благоприятствовал генам, детерминирующим крепкие зубы, необходимые для того, чтобы перегрызать деревья. Создаваемые бобрами пруды — это расширенные фенотипические эффекты их генов, и площадь таких прудов может достигать нескольких сот метров. Рука в самом деле длинная!

Паразиты также необязательно должны жить в теле своих хозяев; их гены могут экспрессироваться у хозяев, находящихся на довольно большом расстоянии. Птенцы кукушки не живут в теле дрозда или камышовки; они не высасывают из них кровь и не пожирают их ткани, но тем не менее мы не колеблясь называем их паразитами. Кукушкины адаптации, позволяющие ей манипулировать поведением приемных родителей, можно рассматривать как расширенное фенотипическое действие, оказываемое генами кукушки на расстоянии.

Нетрудно войти в положение приемных родителей, которых оставили в дураках, заставив насиживать кукушечьи яйца. Коллекторов, собирающих яйца, также не раз обманывало необычайное сходство яиц кукушки с яйцами, например, лугового конька или камышовки (разные расы самок кукушки специализируются, подкладывая яйца в гнезда различных видов-хозяев). Труднее понять поведение приемных родителей в дальнейшем, когда кукушата почти готовы к вылету из гнезда. Кукушонок иногда до нелепости крупнее своего «родителя». Передо мной фотография взрослой завирушки, которая так мала по сравнению со своим исполинским приемным сыном, что ей приходится садиться приемышу на спину, чтобы накормить его. Тут уже мы испытываем меньше сочувствия к хозяину. Нас поражает его глупость и легковерность. Несомненно, любой дурень в состоянии был бы заметить, что с этим ребенком что-то не так.

Я думаю, что птенцы кукушки не просто «обманывают» своих хозяев, не просто притворяются кем-то другим, чем они есть на самом деле. По-видимому, они оказывают на нервную систему хозяина примерно такое же действие, как какой-нибудь наркотик. Это может вызвать сочувствие даже у тех, кто никогда не употреблял наркотики. Человек может испытывать половое возбуждение и даже эрекцию, глядя на фотографию женского тела. Он вовсе не думает при этом, что перед ним в самом деле женщина. Он знает, что это всего лишь изображение на бумаге, и все же его нервная система реагирует на картинку так же, как она могла бы отреагировать на настоящую женщину. Человек может испытывать непреодолимое влечение к определенному представителю противоположного пола, несмотря на то, что его внутреннее чутье подсказывает ему, что связь с этой личностью никому не принесет счастья. То же самое можно сказать о непреодолимой привлекательности запретных плодов. Завирушка, вероятно, даже не подозревает о том, что в ее собственных долгосрочных интересах воздержаться, а поэтому нетрудно понять, что против некоторых раздражителей ее нервная система устоять не в силах.

Красная «пасть» кукушонка так соблазнительна, что орнитологи неоднократно наблюдали, как какая-нибудь птица бросает пищу в раскрытый клюв птенца кукушки, сидящего в гнезде какой-то другой птицы! Птица может лететь к себе домой с пищей для своего птенца. И вдруг краем глаза она видит широчайшую красную пасть кукушонка, сидящего в гнезде птицы совсем другого вида! Она сворачивает к этому чужому гнезду и бросает в клюв пищу, которая предназначалась ее собственному птенцу. Эта «теория непреодолимости» совпадает со взглядами немецких орнитологов раннего периода, писавших, что приемные родители ведут себя как «наркоманы», а птенец кукушки выступает в роли «порока», которому они предаются. Справедливость требует добавить к этому, что некоторые современные экспериментаторы менее склонны к подобной точке зрения. Несомненно, однако, что если представлять себе раскрытый клюв кукушонка как мощный стимул, сравнимый с наркотиком, то объяснить происходящие события становится гораздо легче. Легче отнестись снисходительно к поведению маленькой родительской особи, взобравшейся на спину своего чудовищного детеныша. Такое поведение не свидетельствует о ее глупости. Неверно называть ее «одураченной». На ее нервную систему оказывается воздействие, и это воздействие столь же непреодолимо, как если бы она была безвольным наркоманом или птенец был ученым, вводящим электроды в ее головной мозг.

Однако если даже мы теперь испытываем больше симпатии к этому приемному родителю, которым манипулируют, мы все еще можем задать вопрос, почему естественный отбор позволяет кукушкам вести себя таким образом. Почему нервная система хозяев не выработала устойчивости к этому наркотику в виде раскрытой красной «пасти»? Быть может, отбор не имел еще времени оказать свое действие. Возможно, кукушки лишь в последние века начали паразитировать в гнездах своих теперешних хозяев, а через несколько веков им придется отказаться от этих видов и начать использовать гнезда каких-то других птиц. Существуют некоторые данные, подтверждающие такую теорию. Однако я не могу избавиться от мысли, что здесь кроется нечто большее.

Эволюционной «гонке вооружений» между кукушками и любым из видов-хозяев внутреннее присуща какая-то несимметричность, приводящая к неравной расплате в случае Неудачи. Любой данный кукушонок происходит от длинного ряда предковых кукушат, каждому из которых, очевидно, удавалось успешно манипулировать своими приемными родителями. Всякому кукушонку, который хотя бы на мгновенье упустил власть над ними, грозила бы гибель. Но каждый приемный родитель произошел от длинного ряда предков, многие из которых никогда в жизни не встречались ни с одним кукушонком. И даже те из них, в гнездо которых был подброшен кукушонок, могли подчиниться ему, а на следующий год вырастить еще одно потомство. Все дело здесь в том, что расплата за неудачу асимметрична. Гены, определяющие неудачу при попытке противостоять порабощению кукушонком, легко могут быть переданы по наследству многим поколениям малиновок или завирушек. Гены же, определяющие неудачу при попытке поработить приемных родителей, не могут быть переданы последующим поколениям кукушек. Вот что я имел в виду, говоря о «внутренне присущей несимметричности» или об «асимметрии в расплате за неудачу». Об этом сказано в одной из басен Эзопа: «Заяц бежит быстрее лисы, потому что он рискует потерять жизнь, тогда как лисице может грозить только потеря обеда». Мы с моим коллегой Джоном Кребсом окрестили это «принципом жизнь/обед».

Из-за принципа жизнь/обед поведение животных иногда может противоречить их собственным интересам, поскольку этим поведением манипулирует другое животное. На самом деле они в некотором смысле действуют в собственных интересах: вся суть принципа жизнь/обед состоит в том, что теоретически животное способно сопротивляться манипулированию, однако это обошлось бы ему слишком дорого. Возможно, для того чтобы оказать сопротивление вмешательству кукушки, нужны были бы более крупные глаза или более объемистый головной мозг, что потребовало бы больших накладных расходов. Соперники, генетически склонные к такому сопротивлению, на самом деле передавали бы свои гены менее успешно вследствие связанных с этим расходов.

Однако мы снова сбились с пути, начав рассматривать жизнь с точки зрения отдельного организма, а не его генов. Говоря о фасциолах и улитках, мы приучили себя к мысли, что гены паразита могут вызывать фенотипические эффекты в теле хозяина точно так же, как гены любого животного вызывают фенотипические эффекты в его «собственном» теле. Мы показали, что сама идея о «собственном» теле — допущение, чреватое осложнениями.

В известном смысле все гены данного тела — гены паразитические, независимо от того, хотим мы или не хотим называть их его «собственными» генами. Кукушки использованы в качестве примера паразитов, не обитающих в телах хозяев. Они манипулируют своими хозяевами в значительной степени таким же образом, как внутренние паразиты, и их влияние, как мы теперь показали, бывает таким же сильным и непреодолимым, как влияние любого наркотика или гормона. Теперь мы сформулируем, как это было сделано в случае внутренних паразитов, всю проблему в терминах генов и расширенных фенотипов.

В эволюционной гонке вооружений между кукушками и хозяевами продвижение вперед каждой стороны выражается в возникновении генетических мутаций, которые затем поддерживаются отбором. Чем бы ни определялась способность широко раскрытого клюва кукушонка действовать на нервную систему хозяина подобно наркотику, она возникла в результате мутации. Эффект этой мутации мог проявляться, например, в окраске и форме ротовой полости кукушонка. Однако ее самый непосредственный эффект заключался даже не в этом. Непосредственное влияние мутация оказывала на невидимые химические события, происходящие внутри клеток. В этом-то и состоит самая суть. Эффект этих же самых генов кукушки на одураченного хозяина является лишь чуть-чуть менее непосредственным. Совершенно в том же смысле, в каком мы можем говорить о действии (фенотипическом) генов кукушки на цвет и форму «раскрытой пасти» кукушонка, мы вправе говорить о действии (расширенно-фенотипическом) этих генов на поведение хозяина. Гены паразита могут влиять на тело хозяина не только тогда, когда паразит живет внутри этого тела и действует прямыми химическими путями, но и тогда, когда паразит существует совершенно отдельно от хозяина и оказывает свое действие на расстоянии. Более того, как мы сейчас увидим, даже химические влияния могут оказываться извне.

Кукушки — замечательные создания и наблюдения за ними весьма поучительны. Однако насекомые способны превзойти почти любое чудо, обнаруженное у позвоночных. Их преимущество состоит в том, что их просто очень много; мой коллега Роберт Мэй (Robert May) удачно заметил, что «в сущности все животные — насекомые». «Насекомых-кукушек» трудно даже перечислить — столь они многочисленны и столь многократно возникал их образ жизни. Отдельные примеры, которые мы здесь рассмотрим, выходят далеко за пределы привычного гнездового паразитизма, воплощая самые невероятные фантазии, какие только могло породить чтение «Расширенного фенотипа».

Кукушка — птица откладывает свое яйцо и улетает. Некоторые кукушки-муравьи заявляют о своем присутствии гораздо более драматичным способом. Я нечасто привожу латинские названия, но Bothriomyrmex regicidus и B. decapitans говорят сами за себя. Оба эти вида паразитируют на других видах муравьев. Разумеется, у всех видов муравьев молодь обычно выкармливают не родительские особи, а рабочие, и поэтому любой гнездовый паразит должен обманывать своего хозяина или управлять его поведением. В качестве первого шага полезно отделаться от матери рабочих, с ее склонностью производить потомков-конкурентов. У этих двух паразитических видов матка в одиночку проникает в гнездо муравьев другого вида. Она находит матку хозяев, садится ей на спину и гоняет ее по гнезду, спокойно совершая в это время, по сдержанно-мрачному описанию Эдварда Уилсона (Edward Wilson), «единственный акт, к которому она исключительно высоко приспособлена: медленно отгрызает голову своей жертвы». Затем осиротевшие рабочие признают убийцу за матку и, ничего не подозревая, ухаживают за ее яйцами и личинками. Из некоторых личинок вырастают рабочие, постепенно замещающие в гнезде рабочих первоначального вида. Из других развиваются матки, которые улетают на поиски новых гнезд, где можно будет поживиться и где матки еще не были обезглавлены.

Отгрызание головы, однако, — занятие малоприятное. Паразиты не привыкли расходовать собственные силы, если можно заставить работать на себя кого-то другого. Мой любимый персонаж в книге Уилсона «Сообщества насекомых» — это Monomorium santschii. У этого вида в процессе эволюции каста рабочих совершенно исчезла. Рабочие особи вида-хозяина выполняют все, что требуется их паразитам, вплоть до самой ужасной задачи. Повинуясь матке захватчиков-паразитов, они совершают акт убийства собственной матери. Узурпаторше даже не приходится пускать в ход свои челюсти. Она воздействует на нервную систему. Как она это делает, остается тайной. Быть может, она использует какой-то химический стимулятор, поскольку нервная система муравьев вообще очень чувствительна к подобным веществам. Если ее оружие действительно имеет химическую природу, то это самое коварное вещество из всех известных науке. Подумайте только, что оно делает! Оно затопляет головной мозг рабочего муравья, подчиняет себе его мышцы, отвлекает его от прочно заложенных в него обязанностей и обращает его против собственной матери. Для муравьев матереубийство является результатом особого генетического умопомрачения, и вещество, способное толкнуть их на это, должно обладать мощнейшим действием. В мире расширенного фенотипа следует спрашивать не о том, каким образом поведение данного животного идет па пользу его генам; вместо этого надо задать вопрос, чьим генам оно идет на пользу.

Едва ли приходится удивляться, что муравьи подвергаются эксплуатации со стороны паразитов, причем этими паразитами могут быть не только другие муравьи, но и разнообразное сборище «профессиональных» прихлебателей. Рабочие муравьи сметают огромное количество пищи с обширной территории, собирая ее в одну кучу, которая становится легко уязвимой целью для охотников поживиться за чужой счет. Кроме того, муравьи — прекрасные охранники: они хорошо вооружены и их много. Как мы видели в гл. 10, тли нанимают себе профессиональных телохранителей, расплачиваясь с ними нектаром. Несколько видов бабочек на стадии гусеницы живут в муравьиных гнездах. Некоторые из них откровенные грабители. Другие тем или иным способом расплачиваются с муравьями за предоставляемую защиту. Нередко гусеницы буквально переполнены всевозможными приспособлениями, с помощью которых они управляют своими защитниками. Гусеница бабочки Thisbe irenea призывает к себе муравьев, издавая звуки с помощью имеющегося у нее на голове особого органа; а на заднем конце тела у нее расположена пара втягивающихся трубочек, через которые выделяется соблазнительный нектар. Кроме того, на «плечах» у гусеницы имеется еще одна пара трубочек, выбрасывающих секрет с гораздо более хитроумным действием. Этот, по-видимому несъедобный, секрет представляет собой летучее вещество, оказывающее резко выраженное воздействие на поведение муравьев. Под его влиянием муравей подскакивает вверх, широко раскрывая челюсти; он становится гораздо более агрессивным, чем обычно, готовым нападать, кусать и жалить любой движущийся объект, за исключением, что знаменательно, гусеницы, приведшей его в такое состояние. Кроме того, муравей, попавший под влияние гусеницы, снабжающей его дурманом, в конце концов впадает в состояние, называемое «байндинг», и становится неразлучным со своей гусеницей на протяжении многих дней. Таким образом, гусеница, подобно тле, использует муравьев как телохранителей; однако она идет при этом дальше: — если тли полагаются на нормальную агрессивность муравьев по отношению к хищникам, то гусеница снабжает муравьев веществом, повышающим их агрессивность, а кроме того, она, по-видимому, потихоньку подсовывает им еще что-то, дополнительно привязывающее их к ней.

Я выбрал крайние примеры. Однако в природе известно множество ситуаций, когда животные и растения манипулируют, хотя и не в такой резко выраженной форме, поведением других особей, принадлежащих к тому же самому или к какому-либо другому виду. Во всех случаях, в которых естественный отбор благоприятствует генам, определяющим такое манипулирование, мы вправе говорить, что эти гены обладают (расширенными фенотипическими) эффектами, выражающимися в манипулировании поведением другого организма. В каком теле физически находится данный ген, не играет роли. Объектом манипулирования может быть то же самое или другое тело. Естественный отбор благоприятствует тем генам, которые манипулируют окружающим миром, чтобы обеспечить собственное размножение. Это ведет к тому, что я называю центральной теоремой расширенного фенотипа: Поведение данного животного направлено на максимизацию выживания генов, «определяющих» это поведение, независимо от того, находятся ли эти гены в теле того животного, о котором идет речь. Я сформулировал здесь эту теорему применительно к поведению животного, но она, конечно, приложима к окраске, размерам, форме — ко всему, чему угодно.

Настало, наконец, время вернуться к проблеме, с которой мы начали — к противоречию между индивидуальным организмом и геном как конкурирующими между собой кандидатами на центральную роль в естественном отборе. В предыдущих главах я высказал допущение, что здесь нет проблемы, поскольку размножение индивидуума равноценно выживанию гена. Я допускал, что можно говорить либо о том, что «Организм старается размножать все свои гены», либо о том, что «Гены стараются сделать так, чтобы ряд последовательных организмов обеспечил их размножение». Казалось бы, это два способа выразить одну и ту же мысль, а выбор слов зависит от вкуса. Но так или иначе противоречие сохранялось.

Один из путей разобраться во всем этом — прибегнуть к терминам «репликатор» и «носитель». Фундаментальные единицы естественного отбора, те основные объекты, которым удается или не удается выжить, которые образуют последовательные ряды идентичных копий с возникающими время от времени случайными мутациями, называют репликаторами. Молекулы ДНК это репликаторы. По причинам, о которых будет сказано ниже, они обычно бывают собраны в большие общины — машины выживания, или «носители». Лучше всего нам известны носители, представляющие собой индивидуальные тела, подобные нашему собственному телу. Таким образом, тело — это не репликатор, это носитель. Я вынужден подчеркивать этот момент, так как здесь существует недопонимание. Носители не реплицируются; их функция состоит в размножении своих репликаторов. Репликаторы не совершают поступков, не воспринимают окружающий мир, не ловят добычу и не убегают от хищников; они создают носителей, которые делают все это. Для многих целей биологам удобнее сосредоточить свое внимание на уровне носителя. Однако для других целей им удобно сосредоточить внимание на уровне репликатора. Ген и индивидуальный организм не соперничают за главную роль в дарвиновском спектакле. Им суждено выступать в разных, взаимно дополняющих и во многом одинаково важных ролях — в роли репликатора и в роли носителя.

Использование терминов репликатор и носитель помогает во многих отношениях. Оно, например, разрешает утомительные споры об уровне, на котором действует естественный отбор. На первый взгляд может показаться логичным поместить «индивидуальный отбор» на одну из ступенек некой лесенки из различных уровней отбора — где-то на полпути между «генным отбором», описанным в гл. 3, и «групповым отбором», подвергнутым критике в гл. 7. «Индивидуальный отбор» смутно представляется как бы чем-то средним между двумя известными типами отбора, и многие биологи, соблазнившись этим легким путем, так и стали его рассматривать. Однако теперь мы видим, что дело обстоит совершенно иначе. Мы знаем, что отдельный организм и группа организмов по-настоящему соперничают за роль носителя, но ни одного из них нельзя считать даже кандидатом на роль репликатора. Спор между «индивидуальным отбором» и «групповым отбором» — это настоящий спор между альтернативными носителями. А спор между индивидуальным отбором и генным отбором — это вовсе не спор, поскольку и ген, и организм являются кандидатами на различные, и притом взаимодополняющие роли во всей этой истории — на роли репликатора и носителя.

Соперничество между индивидуальным организмом и группой организмов за роль носителя, будучи настоящим соперничеством, может быть разрешено. По-моему, оно закончится решительной победой индивидуального организма. Группа — понятие слишком расплывчатое. Стадо оленей, прайд львов или стая волков обладает некоторой зачаточной связностью и единством устремлений. Однако все это ерунда по сравнению со связностью и единством устремлений тела индивидуального льва. Справедливость такого утверждения в настоящее время получила широкое признание, но почему оно справедливо? Здесь нам снова могут помочь расширенные фенотипы и паразиты.

Мы убедились, что если гены какого-либо паразита действуют заодно друг с другом, но против генов своего хозяина (они все тоже действуют заодно друг с другом), то это обусловлено тем, что эти два набора генов выходят из своего общего носителя, т. е. тела хозяина, разными способами. Гены улитки выходят из своего общего носителя в сперматозоидах и яйцеклетках хозяина. Поскольку все гены улитки одинаково заинтересованы в каждом сперматозоиде и в каждой яйцеклетке, поскольку все они участвуют в одном и том же беспристрастном мейозе, они трудятся вместе на общее благо и поэтому стараются превратить тело улитки в гармоничный целеустремленный носитель. Истинная причина того, почему фасциола явно обособлена от своего хозяина, почему ее цели и ее существо не сливаются с целями и существом ее хозяина, состоит в том, что гены фасциолы и гены улитки выходят из их общего носителя разными путями и что каждые из них участвуют в собственной, а не в одной и той же мейотической лотерее. В этих и только в этих пределах два носителя остаются разделенными на улитку и находящуюся в ней, но безусловно отделенную от нее, фасциолу. Если бы гены фасциолы передавались последующим поколениям в яйцеклетках и сперматозоидах улитки, то два эти тела в процессе эволюции слились бы в единую плоть. Мы, вероятно, даже не могли бы сказать, что когда-то она состояла из двух носителей.

«Одиночные» индивидуальные организмы, такие, как мы с вами, представляют собой конечное воплощение многих таких слияний. Группа организмов — стая птиц или волков — никогда не сливается в единый носитель именно потому, что гены такой стаи не выходят из своих носителей через один общий путь. Конечно, от каждой данной стаи могут отпочковываться дочерние стаи. Однако гены родительской стаи не переходят при этом в дочернюю стаю в едином сосуде, в котором все они представлены в равных долях. Один и тот же набор событий, которые произойдут в будущем, не может быть одинаково выгоден всем генам, имеющимся в данной стае волков. Какой-то один ген может обеспечить собственное благополучие в будущем, благоприятствуя своему индивидуальному волку за счет других индивидуальных волков. Поэтому индивидуальный волк заслуживает звания носителя. А стаю волков считать носителем нельзя. С генетической точки зрения это связано с тем, что в теле волка все клетки, за исключением половых, содержат одни и те же гены; что же касается половых клеток, то все гены данного волка имеют одинаковые шансы оказаться в каждой из них. Однако в стае волков клетки не содержат одни и те же гены и нет у генов равных шансов оказаться в клетках отпочковавшихся от нее дочерних стай. Для них имеет прямой смысл бороться против соперников в телах других волков (хотя то обстоятельство, что волчья стая, по всей вероятности, состоит из родственных друг другу особей, будет смягчать эту борьбу).

Самое главное качество, необходимое организму для того, чтобы стать эффективным носителем генов, состоит в следующем: у него должен быть беспристрастный канал, обеспечивающий выход в будущее всем находящимся в нем генам. Этим качеством обладает индивидуальный волк. Таким каналом служит тонкая струйка сперматозоидов или яйцеклеток, образующихся в процессе мейоза. У волчьей стаи такого канала нет. Гены извлекают определенную выгоду, эгоистично способствуя благополучию собственных индивидуальных тел за счет других генов, имеющихся в волчьей стае. Когда пчелиная семья роится, она, казалось бы, размножается путем почкования по широкому фронту, подобно волчьей стае. При более внимательном рассмотрении, однако, оказывается, что генам при этом уготована в основном общая судьба. Будущее генов роящихся пчел находится, во всяком случае в значительной степени, в яичниках одной матки. Именно поэтому пчелиная семья выглядит и ведет себя как действительно интегрированный единый носитель.

Мы видим, что в сущности все живое всегда упаковано в дискретные, имеющие каждый свою индивидуальную цель, носители, подобные волкам или пчелиным ульям. Однако доктрина расширенного фенотипа учит нас, что в этом нет нужды. В основном все, что мы вправе ожидать от своей теории, — это поле битвы между репликаторами, теснящими и обманывающими друг друга в борьбе за свое генетическое будущее. Оружием в этой борьбе служат фенотипические эффекты — вначале это прямые химические эффекты на уровне клеток, а в конечном итоге — перья, клыки и даже еще более отдаленные эффекты. Эти фенотипические эффекты в конце концов оказались упакованными в дискретные носители, каждый со своими генами, подчиняющимися строгой дисциплине и установленному порядку во имя того, чтобы воспользоваться общим для всех узким горлышком — сперматозоидом или яйцеклеткой, которые переносят их в будущее. Это, однако, нельзя считать доказанным фактом. Это факт, который следует подвергать сомнению и который сам по себе удивителен. Почему гены собрались в крупные носители, у каждого из которых имеется лишь один путь к генетическому выходу? Почему они решили сбиться в кучу и образовать крупные тела, в которых они живут? В «Расширенном фенотипе» я пытаюсь ответить на этот трудный вопрос. Здесь я могу набросать лишь частичный ответ, хотя, как и следовало ожидать, по прошествии семи лет я могу пойти немного дальше.

Я разделяю данный вопрос на три части: почему гены организовались в клетки? Почему клетки собрались в многоклеточные тела? И почему тела избрали то, что я буду называть «узкогорлым» жизненным циклом?

Итак, прежде всего, почему гены организовались в клетки? Почему древние репликаторы отказались от вольной жизни в первичном бульоне и предпочли скопиться в большие колонии? Почему они кооперируются друг с другом? Мы можем частично ответить на этот вопрос, посмотрев на то, как молекулы современной ДНК кооперируются на химических фабриках — в живых клетках. Молекулы ДНК направляют синтез белков. Белки, выступая в роли ферментов, катализируют те или иные биохимические реакции. Нередко одной химической реакции недостаточно для образования нужного конечного продукта. В фармацевтической промышленности синтезом какого-нибудь полезного вещества занята целая производственная линия. Исходное химическое сырье нельзя непосредственно превратить в желаемый конечный продукт: необходим синтез целого ряда промежуточных продуктов в строгой последовательности. Значительная доля изобретательности химиков направлена на поиски путей для создания соединений, промежуточных между исходными веществами и желаемыми конечными продуктами. Точно так же в живой клетке отдельные ферменты обычно не могут в одиночку обеспечить синтез полезного конечного продукта из имеющегося исходного вещества. Необходим целый набор ферментов: один катализирует превращение этого исходного вещества в первый промежуточный продукт, другой -превращение первого промежуточного продукта во второй и т. д.

Синтез каждого из этих ферментов определяется одним геном. Если для данного биосинтетического пути необходимо шесть ферментов, то нужны все шесть соответствующих генов. Представляется весьма вероятным, что для получения данного конечного продукта имеются два альтернативных пути, каждому из которых требуется по шесть различных ферментов, причем никаких критериев, на основании которых можно было бы выбрать один из двух возможных путей, не существует. Такого рода ситуации нередко возникают на химических заводах. Выбор того или другого пути мог быть связан с чисто случайными обстоятельствами или же был сделан химиками на основании каких-то соображений. Само собой разумеется, что в природе выбор не может быть произвольным. Он должен происходить под действием естественного отбора. Но каким образом естественный отбор может обеспечить несмешиваемость этих двух путей и появление кооперирующихся групп совместимых генов? В значительной степени тем же способом, который я описал на примере с немецкими и английскими гребцами (см. гл. 5). Важный момент состоит в том, чтобы ген, контролирующий одну из стадий пути I, процветал в присутствии всех генов остальных стадий этого пути, но не в присутствии генов пути II. Если по воле случая в популяции уже преобладают гены пути I, отбор будет благоприятствовать другим генам, определяющим этот путь, подавляя гены пути II. И наоборот. Как это ни соблазнительно, было бы совершенно неверно говорить, что гены, контролирующие синтез шести ферментов пути II, сохраняются отбором «как единая группа». Каждый из них отбирается как отдельный эгоистичный ген, но процветает лишь в присутствии соответствующего набора других генов.

В настоящее время эта кооперация между генами продолжается внутри клеток. Она, очевидно, началась как зачаточная кооперация между самореплицирующимися молекулами в первичном бульоне (или в той первичной среде, какая там была). Клеточные стенки появились, вероятно, как приспособление, удерживающее полезные вещества и препятствующее их утечке. Многие из протекающих в клетках химических реакций на самом деле происходят в мембране; мембрана служит одновременно конвейерной лентой и штативом для пробирок. Однако кооперация между генами не остановилась на уровне клеточной биохимии. Клетки стали соединяться друг с другом (или перестали разъединяться после клеточного деления), образуя многоклеточные тела.

Это подводит нас ко второму из поставленных мною трех вопросов. Почему клетки стали собираться вместе; для чего понадобились тяжеловесные роботы? Этот вопрос опять-таки связан с кооперацией. Однако теперь мы переходим из мира молекул в более крупномасштабный мир. Многоклеточные тела не умещаются в том мире, который нам открывает микроскоп. Среди них есть такие крупные звери, как слоны или киты. Не следует думать, что большие размеры — это всегда благо: большую часть организмов составляют бактерии, а слонов очень немного. Но после того, как все образы жизни, доступные мелким организмам, оказываются занятыми, крупным организмам остаются еще некоторые возможности для безбедного существования. Крупные организмы могут, например, поедать мелкие и избегать съедения этими последними.

Преимущества, которые предоставляет членство в некоем сообществе клеток, не утрачиваются с увеличением размеров. Составляющие сообщество клетки могут специализироваться, в результате чего каждая из них начинает выполнять свою особую задачу более эффективно. Специализированные клетки обслуживают другие клетки и в свою очередь пользуются услугами других клеток, специализированных в иных отношениях. Если клеток много, то одни становятся сенсорными клетками, обнаруживающими жертву, другие передают информацию, стрекательные клетки парализуют жертву, мышечные приводят в движение щупальцы, захватывающие жертву, секреторные клетки растворяют ее, а всасывающие абсорбируют соки. Не следует забывать, что все эти клетки, во всяком случае в таких телах, как наше, относятся к одному клону. Все они содержат одни и те же гены, хотя в клетках, специализированных к различным функциям, во включенном состоянии находятся различные гены. В клетках каждого типа гены непосредственно помогают тем собственным копиям, которые находятся в немногочисленных специализированных клетках, обеспечивающих размножение, — клетках бессмертной зародышевой линии.

Займемся теперь третьим вопросом. Почему тела участвуют в каком-то «узкогорлом» жизненном цикле?

Начну с объяснения того, что я понимаю под «узкогорлым». Из какого огромного числа клеток ни состояло бы тело слона, он начинает жизнь с единственной клетки — оплодотворенного яйца. Оплодотворенное яйцо — это то узкое горлышко, которое в процессе эмбрионального развития расширяется, превращаясь в триллионы клеток взрослого слона. Не имеет никакого значения ни общее число клеток, ни число специализированных клеточных типов, кооперирующихся для выполнения невообразимо сложной задачи обеспечения жизнедеятельности взрослого слона: усилия всех этих клеток направлены на достижение одной конечной цели — образование новых единичных клеток, яйцеклеток и сперматозоидов. Слон не только начинается с одной клетки — оплодотворенного яйца. Его конечная цель (или создаваемый им конечный продукт) сводится к образованию опять-таки единичных клеток — оплодотворенных яиц следующего поколения. Жизненный цикл большого и массивного слона и начинается, и кончается узким горлышком. Образование горлышка характерно для жизненных циклов всех многоклеточных животных и большинства растений. Почему? В чем его смысл? Чтобы ответить на этот вопрос, необходимо рассмотреть, какой была бы жизнь без такого узкого горлышка.

Представим себе два гипотетических вида водорослей, которые мы обозначим как вид A и вид B. Вид B представляет собой бесформенную массу перепутанных ветвей, плавающую в море. Время от времени какая-нибудь ветка обламывается и уплывает прочь. Ветка может обломиться в любом месте, и обломки могут быть любого размера. Как из черенков, используемых в садоводстве, из них вырастают такие же растения, как те, от которых они отломились. Такое отламывание отдельных участков — способ размножения данного вида. Как можно было заметить, оно на самом деле не отличается от способа его роста, с той разницей, что при размножении растущие части физически отделяются одна от другой.

Вид A выглядит примерно так же и тоже отличается беспорядочным ростом. Однако у него имеется одно коренное отличие. Он размножается с помощью одноклеточных спор, которые относятся течением от родительского растения, и где-то в море из них вырастают новые растения. Эти споры — такие же клетки данного растения, как любые другие. Так же, как и у вида B, размножение вида A не связано с половым процессом. Дочерние растения состоят из клеток, принадлежащих к тому же клону, что и клетки родительского растения. Единственное различие между этими двумя видами водорослей состоит в том, что вид B размножается, отрывая от себя участки собственного тела, состоящие из неопределенного числа клеток, а вид A размножается, отрывая от себя кусочки, состоящие всего из одной клетки.

Вообразив себе эти два вида растений, мы акцентировали внимание на коренном различии между узкогорлым и неузкогорлым жизненными циклами. Вид A воспроизводится, протискиваясь в каждом поколении через одноклеточное узкое горлышко. Вид B просто растет и распадается на два индивидуума. Вряд ли можно сказать, что у него имеются дискретные «поколения» или что он хотя бы состоит из дискретных «организмов». А как обстоит дело у вида А? Я скоро объясню это, но уже можно до некоторой степени представить себе, каким будет ответ. Разве вид A уже не кажется нам более дискретным, более «организменным»?

У вида B, как мы видели, процесс размножения не отличается от процесса роста. В сущности он вообще вроде бы и не размножается. В отличие от этого у вида A рост и размножение четко разделены. Мы могли бы сосредоточиться на этом различии, но что дальше? Каков его смысл? Почему это важно? Я долго размышлял над этим и, мне кажется, я знаю ответ. (Между прочим, труднее было установить само существование вопроса, чем придумать ответ на него!) Ответ можно разделить на три части, причем первые две касаются взаимоотношений между эволюцией и эмбриональным развитием.

Подумаем прежде всего о проблеме эволюции сложного органа из более простого. На этой стадии наших рассуждений нам было бы лучше перейти от растений к животным, поскольку сложность их органов более очевидна. Кроме того, нет нужды привлекать к этим рассуждениям половой процесс; противопоставление полового и бесполого размножения в этих вопросах вводит в заблуждение. Мы можем представить себе наших животных как размножающихся с помощью бесполых спор — единичных клеток, которые, если не касаться мутаций, генетически идентичны друг другу и всем другим клеткам тела.

Эволюция сложных органов такого далеко продвинувшегося в своем развитии вида, как человек или мокрица, от более простых органов их предков происходила постепенно. Однако органы предков не превращались в буквальном смысле в органы потомков. Они не только не делали этого. Я хочу подчеркнуть, что в большинстве случаев они и не могли бы это сделать. Степень изменения, которая может быть достигнута путем прямого превращения, подобно перековке «мечей на орала», ограничена. Действительно, для радикальных изменений необходимо «вернуться к чертежной доске», отказаться от прежнего проекта и начать сызнова. Когда инженеры возвращаются к чертежной доске и создают новый проект, они не обязательно отказываются от идей, лежавших в основе старого проекта. Однако они и не стараются в буквальном смысле превратить прежний физический объект в новый. Прежний объект слишком обременен грузом истории. Возможно, вам удастся перековать мечи на орала, но попробуйте-ка «перековать» турбовинтовой двигатель в ракетный! Это вам не удастся! Вы должны выбросить турбовинтовой двигатель и вернуться к чертежной доске.

Разумеется, никто никогда не проектировал живые существа на чертежных досках. Но в каждом поколении они возвращаются назад, чтобы начать все с самого начала. Каждый организм развивается из одной клетки и вырастает заново. Он наследует только идеи предковой конструкции в форме программы, зашифрованной в ДНК, но не наследует физических органов своих предков. Он не наследует сердце своих отца и матери, с тем чтобы переделать его в новое (и, возможно, усовершенствованное) сердце. Он начинает на голом месте, с одной клетки, и создает себе новое сердце, используя ту же самую программу, по которой развивалось родительское сердце, причем эту программу можно и улучшить. Нетрудно понять, к какому заключению я веду: важная особенность «узкогорлого» жизненного цикла состоит в том, что он делает возможным нечто, равноценное «возврату к чертежной доске».

Наличие в жизненном цикле стадии «узкого горлышка» имеет другое следствие, связанное с первым. Эта стадия служит своего рода точкой отчета или «календарем», который может быть использован для упорядочения во времени процессов, происходящих в эмбриональном развитии. В «узкогорлом» жизненном цикле каждое новое поколение проходит примерно через одну и ту же последовательность событий. Развитие организма начинается с одной клетки. Он растет путем клеточного деления, а размножается, отделяя от себя дочерние клетки. Предположительно он в конце концов умирает, однако это менее важно, чем представляется нам, смертным; в той мере, в какой это относится к нашей теме, цикл заканчивается размножением данного организма, знаменующим начало жизненного цикла нового поколения. Хотя теоретически организм мог бы размножаться в любое время в течение своей фазы роста, можно ожидать, что в конечном счете должно появиться некое оптимальное время для размножения. Организмы, продуцирующие споры в слишком молодом или слишком пожилом возрасте, оставят меньше потомков, чем их соперники, которые набирают силу и лишь после этого, достигнув полного расцвета, продуцируют большое количество спор.

Наши рассуждения подводят к идее о стереотипном, регулярно повторяющемся жизненном цикле. Каждое поколение не только начинается с одноклеточной стадии узкого горлышка. У него есть также стадия роста — «детство», продолжительность которого довольно точно задана. Определенная продолжительность, стереотипность стадии роста создает возможность для того, чтобы в процессе эмбрионального развития определенные события происходили в определенные периоды, как если бы они неуклонно подчинялись строгому календарю. Клеточные деления в период развития разных видов живых существ происходят в строгой последовательности, которая повторяется при каждом повторении жизненного цикла. Каждой клетке отведено свое место и время в реестре клеточных делений. Между прочим, в некоторых случаях точность этих параметров так велика, что эмбриологи могут дать название каждой клетке и указать, какой именно клетке в другом организме она соответствует.

Таким образом, стереотипность цикла роста служит часами или календарем, регулирующим запуск процессов эмбрионального развития. Подумайте о том, как охотно мы сами используем суточные циклы вращения Земли вокруг своей оси и ее годичные облеты Солнца для организации и упорядочения нашей жизни. Точно так же бесконечное повторение ростовых ритмов, налагаемых «узкогорлым» жизненным циклом, должно (это кажется почти неизбежным) использоваться для упорядочения и структурирования эмбриологических процессов. Определенные гены могут включаться и выключаться в определенные сроки, потому что благодаря расписанию, которому подчиняется цикл «узкое горлышко — рост», такая вещь, как определенные сроки, действительно существует. Такие хорошо темперированные регуляции генной активности — необходимое предварительное условие для эволюции эмбрионального развития, способного создавать сложные ткани и органы. Высокая точность и сложность строения орлиного глаза или крыла ласточки не были бы достигнуты, если бы их развитие не подчинялось строжайшим правилам о сроках становления каждой из входящих в них структур.

Наконец, «узкогорлый» жизненный цикл имеет и третье следствие — генетическое. Здесь мы снова воспользуемся примером водорослей видов A и B. Допустим, опять-таки для простоты, что оба вида размножаются бесполым путем, и попробуем представить себе, как могла происходить их эволюция. Эволюции необходимо генетическое изменение — мутационный процесс. Мутации могут возникать при любом клеточном делении. У вида B клеточные линии вместо узкого горлышка образуют широкий фронт. Каждая ветка, отламывающаяся от материнского растения и отплывающая от него, состоит из множества клеток. Поэтому вполне может оказаться, что две клетки дочернего растения окажутся менее близкой родней друг другу, чем каждая из них — клеткам материнского растения. (Под «родней» я имею в виду именно двоюродных братьев и сестер, внуков и т. п. У клеток имеются четкие родословные, которые ветвятся, а поэтому такие слова, как троюродные сибсы, можно применять к клеткам без всяких оговорок.) В этом отношении вид A резко отличается от вида B. У дочернего растения все клетки происходят от одной клетки-споры, так что все клетки данного растения связаны друг с другом более близким родством, чем с любой клеткой другого растения.

Это различие между двумя видами имеет важные генетические последствия. Подумайте о судьбе недавно мутировавшего гена, сначала у вида B, а потом у вида A.

У вида B новая мутация может возникнуть в любой клетке, в любой ветви растения. Поскольку дочерние растения продуцируются путем почкования по широкому фронту, прямые потомки мутантной клетки могут оказаться в дочерних и внучатых растениях вместе с немутировавшими клетками, связанными между собой относительно далеким родством. В отличие от этого у вида A самый недавний общий предок всех клеток данного растения не старше той споры, которая послужила «узкогорлым» началом данного растения. Если эта спора содержала мутантный ген, то все клетки нового растения будут содержать этот мутантный ген. Если в споре этого гена не было, то не будет его и у всех других клеток. У вида A клетки в пределах данного растения генетически более однородны, чем у вида B (если не учитывать возникающие время от времени обратные мутации). У вида A отдельное растение представляет собой определенную генетическую единицу, заслуживающую звания индивидуума. Растения вида B генетически менее определенны и меньше заслуживают этого звания.

Дело тут не только в терминологии. В обстановке возникающих время от времени мутаций генетические интересы клеток одного и того же растения вида B могут не совпадать. Гену, находящемуся в одной из клеток вида B, может оказаться выгодным способствовать воспроизведению этой своей клетки. Ему необязательно будет выгодно способствовать размножению своего «индивидуального» растения. Наличие мутационного процесса делает маловероятным, что все клетки данного растения будут генетически идентичны, а поэтому они не станут сотрудничать в полную силу друг с другом в создании органов и новых растений. Естественный отбор будет действовать на уровне клеток, а не «растений». В отличие от этого у вида A все клетки данного растения скорее всего будут содержать одни и те же гены, потому что они могут различаться только по совсем недавно возникшим мутациям. Поэтому клетки вида A будут благополучно сотрудничать, создавая эффективные машины выживания. Вероятность того, что клетки разных растений будут содержать различные гены, у вида A выше. Ведь, собственно, клетки, прошедшие через разные узкие горлышки, могут различаться по всем мутациям, за исключением самых недавних, а это означает — по большинству. Поэтому здесь отбор будет оценивать в качестве соперников не клетки, как у вида B, а растения. Соответственно можно ожидать, что у вида A будет происходить эволюция органов и «изобретений», полезных растению в целом.

Между прочим (специально для тех, кто интересуется этим вопросом в силу своей профессии), в таких рассуждениях есть некая аналогия с дискуссиями по проблеме группового отбора. Индивидуальный организм можно представлять себе как «группу» клеток. Если бы нашелся какой-то способ, позволяющий повысить долю межгрупповой изменчивости до внутригрупповой, то это могло бы привести в действие некую форму группового отбора. Способ размножения вида A приводит именно к повышению этой доли, а способ размножения вида B производит прямо противоположный эффект. Между «узким горлышком» и двумя другими идеями, составляющими основное содержание этой главы, имеются также черты сходства, которые, возможно, существенны, но которые я рассматривать не буду. Это, во-первых, идея о том, что паразиты будут кооперироваться с хозяевами, с тем, чтобы их гены переходили в следующее поколение в тех же самых репродуктивных клетках, что и гены хозяина, протискиваясь через то же самое узкое горлышко. И, во-вторых, идея о том, что клетки тела, размножающегося половым путем, кооперируются друг с другом только вследствие скрупулезной беспристрастности мейоза.

Подводя итоги, можно сказать, что мы обнаружили три причины, по которым «узкогорлый» жизненный цикл способствует эволюции организма как дискретного и единичного носителя. Этим трем причинам можно дать соответственно следующие названия: «назад к чертежной доске», «упорядоченный во времени цикл» и «единообразие клеток». Что появилось раньше: жизненный цикл с «узкогорлой» фазой или же дискретный организм? Мне хотелось бы думать, что они эволюционировали вместе. Более того, как мне кажется, важнейшая определяющая черта индивидуального организма состоит в том, что он представляет собой единицу, начинающуюся и заканчивающуюся одноклеточным узким горлышком. Если жизненные циклы становятся «узкогорлыми», то живая материя неизбежно должна оказаться упакованной в дискретные одиночные организмы. И чем больше живая материя распределяется по дискретным машинам выживания, тем сильнее клетки этих машин выживания будут направлять все заботы на клетки того особого типа, которым суждено переправлять свои общие гены через узкое горлышко в следующее поколение. Эти два явления «узкогорлые» жизненные циклы и дискретные организмы — идут рука об руку. Эволюция каждого из них подкрепляет эволюцию другого. Оба они взаимно продвигают друг друга, подобно все усиливающемуся взаимному влечению женщины и мужчины по мере развития романа между ними.

«Расширенный фенотип» — достаточно объемистая книга и трудно втиснуть все ее содержание в одну главу. Я был вынужден применить здесь сжатый, импрессионистский стиль, основываясь в определенной степени на интуиции. Тем не менее я надеюсь, что мне удалось дать читателю почувствовать увлекательность самой проблемы.

Я хочу закончить кратким манифестом, подведением итогов всего взгляда на жизнь в свете концепции эгоистичный ген — расширенный фенотип. Я считаю, что этот подход применим к живым существам в любом месте Вселенной. Основная единица жизни, ее главный двигатель — это репликатор. Репликатором можно назвать любой объект во Вселенной, который самокопируется. Репликаторы появляются главным образом случайно, в результате беспорядочного столкновения мелких частиц. Однажды возникнув, репликатор способен генерировать бесконечно большое множество собственных копий. Однако процесс копирования никогда не бывает совершенным и в популяции репликаторов возникают варианты, отличающиеся друг от друга. Некоторые из этих вариантов утрачивают способность реплицироваться, и после того, как их представители прекращают свое существование, эти варианты вообще исчезают. Другие еще продолжают реплицироваться, но делают это менее эффективно. Между тем оказывается, что особенности некоторых вариантов дают им возможность реплицироваться даже более успешно, чем их предшественники и современники. Именно их потомки начинают занимать в популяции господствующее положение. С течением времени мир заполняется самыми эффективными и изобретательными репликаторами.

Постепенно открываются все более и более изощренные способы, обеспечивающие эффективную репликацию. Репликаторы выживают не только благодаря своим собственным качествам, но и благодаря влиянию, которое они оказывают на окружающий мир. Их влияния могут быть весьма косвенными. Достаточно, чтобы в конечном счете эти влияния, какими бы извилистыми и косвенными путями они ни осуществлялись, обладали обратной связью и способствовали успешному самокопированию репликатора.

Успех репликатора в нашем мире зависит от того, каков этот мир, т. е. от предсуществующих условий. К числу самых важных из этих условий относятся другие репликаторы и их влияния на мир. Подобно английским и немецким гребцам, репликаторы, обладающие благотворным влиянием друг на друга, оказавшись вместе, начинают господствовать. В какой-то момент эволюции жизни на нашей Земле эти совместимые друг с другом репликаторы, объединяющиеся в группы, начинают приобретать форму дискретных носителей-клеток, а позднее — многоклеточных тел. Носители, у которых в процессе эволюции выработался «узкогорлый» жизненный цикл, процветали и становились все более дискретными и все больше похожими на носителей.

Эта упаковка живого вещества в дискретные носители стала настолько характерной и доминирующей чертой, что к тому времени, когда на сцене появились биологи и начали задавать вопросы о жизни, их вопросы по большей части касались носителей — индивидуальных организмов. Биолог уделял главное внимание организму, тогда как репликаторы — известные теперь как гены — воспринимались как часть механизмов, используемых индивидуальными организмами. Необходимо приложить определенное усилие, чтобы вновь наставить биологию на верный путь и вспомнить, что репликаторам принадлежит первое место как по их значению, так и в историческом плане.

Один из способов напомнить нам об этом — поразмыслить о том, что даже сегодня не все фенотипические эффекты того или иного гена ограничены индивидуальным телом, в котором он находится. Безусловно, в принципе, а также фактически влияние гена выходит за стенки индивидуального тела и манипулирует объектами окружающего мира, среди которых есть как неживые объекты, так и другие живые существа, причем некоторые из последних могут находиться достаточно далеко. Не требуется большого воображения, чтобы представить себе ген, расположившийся в центре и излучающий во все стороны фенотипическую энергию. А тот или иной объект внешнего мира представляет собой центр, к которому сходятся нити влияний от многих генов, находящихся во многих организмах. Длинная рука гена не знает границ. Весь мир покрыт перекрещивающимися каузальными стрелками между генами и их фенотипическими эффектами, далекими и близкими.

То, что эти каузальные стрелки оказались связанными в один узел, — дополнительное обстоятельство, имеющее слишком важное значение, чтобы его можно было назвать случайным, но недостаточно необходимое теоретически, чтобы называть его неизбежным. Репликаторы уже не рассыпаны по всему первичному океану; они собраны в большие колонии — индивидуальные тела. А их фенотипические влияния, которые прежде были равномерно распределены по всему миру, во многих случаях замкнулись в тех же самых телах. Однако существование на нашей планете столь привычного для нас индивидуального тела было вовсе не обязательным. Единственный объект, существование которого необходимо для возникновения жизни в любом месте Вселенной, — это бессмертный репликатор.