Фролик (Vrolik, 1844-1849) изобразил Пепина; краткий рассказ о его жизни см.: Gould and Pyle, 1897, p. 263. — прим. авт.

Обзор обширной литературы по талидомиду см.: Stephens et al., 2000. Авторы безоговорочно отвергают появившиеся в последнее время сенсационные сообщения о том, что у людей с вызванной талидомидом фокомелией (которым сейчас около сорока лет) рождаются дети, также пораженные этим недугом. Если бы это было так, то это означало бы наличие некоей ламаркистской формы наследствования. Однако в принципе талидомид может оказаться таким общим мутагеном, который вызывает высокую частоту всевозможных генетических расстройств во втором поколении потомков. Тщательные исследования не смогли доказать, что дело обстоит именно так. До недавнего времени наилучшее описание воздействия талидомида на формирующуюся конечность можно было найти у Табина (Tabin, 1998). Его объяснение, которое он убежденно защищает в споре с другими точками зрения (Neubert et al., 1999; Tabin, 1999), основано на том, что талидомид разъединяет процессы пролиферации и проксимо-дистальной спецификации в почках конечностей. Другими словами, это объяснение базировалось на модели формирования конечности в связи с зоной "прогресса". После того как была показана ошибочность этой модели (Sun et al., 2002; Dudley et al., 2002), специфику воздействия талидомида стало гораздо труднее объяснить. Все же, видимо, она зависит от аномального торможения процесса пролиферации в определенных популяциях предшественников кости. Поразительно, что мыши-мутанты с условным доминированием FGF8 характеризуются фокомелией (Lewandowski et al., 2000; Moon and Capecchi, 2000). — прим. авт.